20xx年內(nèi)科主治醫(yī)師內(nèi)科學(xué)(中級)相關(guān)專業(yè)知識模擬試題(3)-中大網(wǎng)校-資料下載頁
2025-08-04 08:00本頁面
【正文】 金黃色葡萄球菌毒力強(qiáng)，可引起正常瓣膜的嚴(yán)重病變，發(fā)生急性心內(nèi)膜炎。 (12) :B草綠色鏈球菌毒力弱，常常在原有瓣膜病的基礎(chǔ)上引起感染。 (13) :AWegener肉芽腫血cANCA陽性是一特征，早期病例陽性率為50%，三聯(lián)征活動期病例可達(dá)100%，靜止期常為陰性，大多病例的滴度與病情活動程度呈平行關(guān)系。(14) :D干燥綜合征血清中可有下列一種抗體陽性者：抗SSA、抗SSB，ANAamp。gt。1：RFamp。gt。1：20。(15) :D(16) :C(17) :B饑餓試驗可將特發(fā)性功能性低血糖癥與胰島素瘤加以鑒別，后者24～72小時多數(shù)可誘發(fā)低血糖發(fā)作。 (18) :A胰島素釋放指數(shù)指胰島素與血糖比值，胰島素瘤時該比值明顯高于正常。 (19) :C凝血檢查：出血時間正常；凝血時間延長；凝血酶原時間(PT)正常；活化部分凝血活酶時間(APTT)延長能被正常新鮮血漿或硫酸鋇吸附血漿糾正者為血友病甲(A)；能被正常血清糾正但不被硫酸鋇吸附血漿糾正者為血友病乙(B)。 (20) :A血常規(guī)的檢查：血細(xì)胞輕、中度增高，嗜酸細(xì)胞正?；蛘咴龈?，出血量可多，貧血，出凝血時間、血小板計數(shù)、血塊收縮時間均正常。 (21) :B血常規(guī)的檢查：出血時間延長，凝血時間正常，血塊收縮不良或不收縮；凝血酶原消耗減少，凝血活酶生成不良。血小板極度減少時，由于缺乏血小板第3因子，可致凝血時間延長，血小板壽命很短。 (22) :A(23) :E在休克、創(chuàng)傷所致腎衰竭早期，腎小球多無改變，近曲小管有空泡變性，小管上皮細(xì)胞纖毛脫落，重者可出現(xiàn)腎小管細(xì)胞壞死，壞死區(qū)周圍有炎性細(xì)胞浸潤，遠(yuǎn)曲小管及集合管管腔擴(kuò)張，管腔中有管型。 (24) :CIgA腎病又稱Berger病，是一種特殊類型的腎小球腎炎，多發(fā)于兒童和青年，發(fā)病前常有上呼吸道感染，病變特點是腎小球系膜增生，用免疫熒光法檢查可見系膜區(qū)有IgA沉積。 (25) :B狼瘡性腎炎的腎病理改變的主要特征表現(xiàn)為：“鐵絲圈”病損：由于內(nèi)皮沉積物而使基底膜增厚，電鏡和免疫熒光檢查有大量的內(nèi)皮下沉積物，是系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎損害的重要特征。 (26) :A膜性腎病是以腎小球基底膜上皮細(xì)胞下彌漫的免疫復(fù)合物沉著伴基底膜彌漫增厚為特點的腎臟疾病，臨床呈腎病綜合征或無癥狀性蛋白尿。 (27) :A急性心肌梗死后CK的衍變過程為起病6小時內(nèi)升高，24小時達(dá)到高峰，3～4天恢復(fù)正常。 (28) :C急性心肌梗死后LDH的衍變過程為起病8～10小時升高，2～3天達(dá)到高峰，1～2周恢復(fù)正常。 (29) :B急性心肌梗死后CKMB的衍變過程為起病4小時內(nèi)升高，16～24小時達(dá)到高峰，3～4天恢復(fù)正常。 (30) :D急性心肌梗死后AST的衍變過程為起病6～12小時升高，24～48小時達(dá)到高峰，3～6天恢復(fù)正常。 (31) :E急性心肌梗死后TnT的衍變過程為起病3小時升高，2～5天出現(xiàn)平坦峰，可持續(xù)3周。 (32) :A(33) :D四、多選題（以下每道考題下面有A、B、C、D、E五個備選答案。請從中選擇備選答案中所有正確答案，并在答題卡上將相應(yīng)題號的相應(yīng)字母所屬的方框涂黑）(1) :B, E略(2) :A, B, C, D凝血時間試驗是指血液自血管抽出放入試管中，從液態(tài)的溶膠狀態(tài)為半固體凝膠狀態(tài)所需要的時間。這一過程需要Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、X、V、CaSUP2+/SUP、凝血酶原及纖維蛋白原等諸凝血因子的參與，其中任一因子缺乏均可引起上述“連續(xù)放大”過程障礙，而使凝血不良。(3) :A, B, D診斷明確而無細(xì)菌感染者，無須加用抗感染治療。E中含有二線藥，不是治療的首選。可選用全身抗結(jié)核治療，局部治療可加強(qiáng)療效。尤其是對于局部病變嚴(yán)重者，局部用藥有望改變以后出現(xiàn)的嚴(yán)重的支氣管狹窄。輕度支氣管內(nèi)膜結(jié)核可只用全身治療。 (4) :A, B, D(5) :A, D類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的關(guān)節(jié)破壞早在起病3個月就開始，應(yīng)旱用慢作用藥，多數(shù)患者需2種或2種以上的慢作用藥。糖皮質(zhì)激素一般作為過渡治療，不常規(guī)使用。(6) :A, B, C腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)對血壓的影響為：腎素促使血管緊張素原生成血管緊張素工(AT I)，在ACE的作用下，AT I轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ(ATⅡ)。ATⅡ可使小動脈平滑肌收縮，外周血管阻力增加；刺激腎上腺皮質(zhì)，促使醛固酮分泌；通過交感神經(jīng)末梢使去甲腎上腺素分泌增加。以上因素是參與高血壓發(fā)病的重要機(jī)制。 (7) :A, B, C, D, E略(8) :A, B, C, D心搏驟停的起因也可由多種因素造成，諸如在原有心肌梗死瘢痕或心臟肥厚基礎(chǔ)上的暫時性缺血；血流動力學(xué)和(或)水和電解質(zhì)的不平衡；自主神經(jīng)系統(tǒng)活性的波動；致心律失常藥物或其他化學(xué)物質(zhì)所導(dǎo)致的暫時性電生理改變等。這些因素均可導(dǎo)致心電生理由穩(wěn)定向不穩(wěn)定轉(zhuǎn)化，造成心搏驟停。此外，冠狀循環(huán)的自發(fā)性血栓形成和冠脈系統(tǒng)的血管運動改變所導(dǎo)致的缺血心肌自發(fā)性再灌注，也可造成暫時性心電生理不穩(wěn)定和心律失常。 (9) :A, B, E重癥肌無力不累及眼內(nèi)肌，瞳孔對光反射不受影響。 (10) :A, B, C略中大網(wǎng)校 “十佳網(wǎng)絡(luò)教育機(jī)構(gòu)”、 “十佳職業(yè)培訓(xùn)機(jī)構(gòu)” 網(wǎng)址
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