【正文】 即可成立。甲狀腺刺激抗體（TSAb）陽性或TSH受體抗體（TRAb）陽性，可進(jìn)一步證實(shí)本病為自身免疫性甲狀腺亢進(jìn)癥（Graves?。Ｒ騁raves病是自身免疫性甲狀腺病的一種，所以也可同時(shí)出現(xiàn)甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）陽性、甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）陽性。少數(shù)患者TSH降低，F(xiàn)T4正常，但是血清游離三碘甲腺原氨酸（FT3）增高，可診斷為T3型甲亢?？偧谞钕偎兀═T4）和總?cè)饧紫僭彼幔═T3）由于受到甲狀腺激素結(jié)合球蛋白水平的影響，在診斷甲亢中的意義次于FT4和FT3。131碘攝取率：24小時(shí)攝取率增加，攝取高峰提前?！局委煼桨讣霸瓌t】常用藥物包括甲疏咪唑（又稱他巴唑）、丙基硫氧嘧啶（PTU）。后者尚具有抑制T4在外周組織轉(zhuǎn)換為T3的作用。~，通常分為三個(gè)階段：癥狀控制期、減量期、維持期。控制期約為1~3個(gè)月不等，使用劑量按病情輕重酌定，丙基硫氧嘧啶（PTU）約為150~600mg/d（他巴唑15~10mg/d），分3次口服；減量期約為2~4個(gè)月，每個(gè)月減量100mg/d，最后減至維持量50~100mg/d（他巴唑5~10mg/d）；維持期持續(xù)1年或更長(zhǎng)。ATD的停藥指征尚未明確，包括T3抑制試驗(yàn)轉(zhuǎn)陰、TRAb、TSAb轉(zhuǎn)陰等指標(biāo)?？刂破诤蜏p量期應(yīng)當(dāng)每4周隨訪一次，根據(jù)臨床癥狀和血清TSH、FT4水平調(diào)整ATD的劑量，防止藥物性甲減的發(fā)生。癥狀控制期和減量期可以加用左旋甲狀腺素（優(yōu)甲樂）25~50ug/d，它可以預(yù)防和治療由于ATD過量而導(dǎo)致的甲狀腺功能減退和甲狀腺腫大。對(duì)于突眼嚴(yán)重的患者也應(yīng)當(dāng)加用左旋甲狀腺素，預(yù)防突眼加重。ATD的主要副作用是粒細(xì)胞減少癥（%）和皮癥（發(fā)生率為5%）。用藥期間要定期監(jiān)測(cè)白細(xì)胞數(shù)目，癥狀控制期每周一次，減量期每2~4周一次。白細(xì)胞低于4109/L時(shí)應(yīng)當(dāng)加用升白細(xì)胞藥物，白細(xì)胞低于3109/109/L時(shí)應(yīng)當(dāng)停用此類藥物。在早期，心率過快可酌用普萘洛爾（心得安）10~20mg,3次/日，待癥狀好轉(zhuǎn)后停用。（三） 放射碘治療無下述禁忌證者均可選擇放射碘治療：①年齡小于25歲；②妊娠或哺乳婦女；③白細(xì)胞持續(xù)低于3109/109/L者；④嚴(yán)重突眼；⑤活動(dòng)性肺結(jié)核；⑥有嚴(yán)重心、肝、腎疾??；⑦甲亢危象。放射碘治療的劑量通常按每克甲狀腺組織給131碘70~100微居里（uCi）。具體公式是：131碘治療劑量=131碘劑量估算的甲狀腺重量（100247。甲狀腺24小時(shí)攝碘率）。 對(duì)于重癥患者、老年伴心臟病患者、甲狀腺腫大顯著者（大于100g），在治療前應(yīng)當(dāng)先給予ATD治療，待甲狀腺功能控制至正常后在給予放射碘治療。 本治療方法的主要并發(fā)癥時(shí)是甲狀腺功能減退癥。國(guó)外報(bào)告遠(yuǎn)期甲狀腺功能減退癥的發(fā)生率高達(dá)80%.但是甲亢的復(fù)發(fā)率甚低。所以放射碘治療后要定期復(fù)查甲狀腺功能。一旦發(fā)生甲減，即給予左旋甲狀腺素替代治療。（四） 手術(shù)治療ATD藥物無效，停藥后復(fù)發(fā)，不愿繼續(xù)服藥者但又不伴有嚴(yán)重突眼、心、肝、腎、肺等嚴(yán)重疾患者和妊娠早（頭3個(gè)月）、晚（后3個(gè)月）期者，可采用甲狀腺次全切除術(shù)治療。手術(shù)治療前需應(yīng)用ATD控制甲狀腺功能至正常。甲狀旁腺功能減退癥和喉返神經(jīng)損傷的發(fā)生率為1%左右。附：甲亢危象【概述】因原有甲狀腺功能亢進(jìn)癥，未獲有效控制，在一些誘因如精神刺激、感染、手術(shù)、創(chuàng)傷等存在和激發(fā)下，出現(xiàn)原甲亢癥狀加劇等一系列臨床表現(xiàn)，稱甲亢危象，屬內(nèi)科急診，應(yīng)緊急處理?！驹\斷要點(diǎn)】（一） 甲亢病史患者原有甲亢病史，往往未獲有效控制。近日有精神刺激、感染、手術(shù)、創(chuàng)傷等誘因，原甲亢癥狀和體征顯著加劇。（二） 臨床表現(xiàn)體溫升高，先中度熱后高熱，可達(dá)40℃或更高。體重銳減，惡心，嘔吐，心動(dòng)過速，心率常在160次/分以上，伴大汗、腹痛、腹瀉，甚至譫妄、昏迷，直至死亡。死因常為高熱虛脫、心力衰竭、肺水腫或嚴(yán)重水、電解質(zhì)代謝紊亂等。（三） 實(shí)驗(yàn)室檢查1. 血中甲狀腺激素（TTTTFTFT4）極度升高，超敏TSH測(cè)定值極低。2. 各種原發(fā)誘因所具有的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果。【防治】去除誘因、積極治療甲亢是預(yù)防危象發(fā)生的關(guān)鍵，尤其要積極防治感染和做好充分的術(shù)前準(zhǔn)備。一旦發(fā)生，則需積極搶救。（一） 抗甲狀腺藥物 抑制甲狀腺激素的合成。一旦確診，應(yīng)盡快進(jìn)行。首先PTU,因其可同時(shí)阻斷T4在外周組織中向T3轉(zhuǎn)化。首次劑量600mg，口服或經(jīng)胃管注入。如無PTU時(shí)，可用等量MTU或MMI(tapazol)60mg。繼用PTU(或MTU)200mg或MMI20mg,3次/日，口服。待癥狀減輕后改用一般治療劑量。（二） 復(fù)方碘溶液抑制甲狀腺激素得釋放。在服首劑PTU后1~2h再加用復(fù)方碘溶液，首劑30~60滴，以后每6~8h，5~10滴。~%葡萄糖鹽水中，靜滴12~24h，以后視病情逐漸減量，一般使用3~7天后停藥。如患者對(duì)碘劑過敏，~，分3次口服，連服3~7天。（三） β受體阻斷劑和糖皮質(zhì)激素兩者均可抑制外周組織中的T4向T3轉(zhuǎn)化和明顯緩解癥狀?？捎闷蛰谅鍫?0~50mg，每6~8h口服一次，或1mg經(jīng)稀釋后緩慢靜脈注射，視需要可間歇給藥3~5次（禁用于伴哮喘或心功能不全的患者），氫化可的松100mg加入5%~10%葡萄糖鹽水中靜滴，每6~8h一次，氫化可的松除可抑制T4轉(zhuǎn)化為T3外，尚可阻滯T4釋放，降低周圍組織對(duì)甲狀腺激素得反應(yīng)，增強(qiáng)機(jī)體的應(yīng)激能力。（四） 血液透析、腹膜透析或血漿置換如上述常規(guī)治療效果仍不滿意時(shí)，可酌情選用血液透析、腹膜透析或血漿置換等措施，迅速降低血中甲狀腺激素得濃度。（五） 支持療法應(yīng)全程監(jiān)護(hù)心、腎、腦功能，迅速糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，補(bǔ)充足夠的葡萄糖、熱量和多種維生素等。（六） 對(duì)癥治療包括供氧，防止感染，高熱者給予物理降溫，必要時(shí)可用中樞性解熱藥，如對(duì)乙酰氨基酚（撲熱息痛）等。但應(yīng)注意：避免應(yīng)用乙酰水楊酸類退熱藥（因可使FTFT4升高）。積極治療各種合并癥和并發(fā)癥。待危象控制后，應(yīng)根據(jù)病情選擇適當(dāng)?shù)募卓褐委煼桨?，防止危象再次發(fā)生。腦出血【概述】腦出血是指原發(fā)于腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的出血，故稱為自發(fā)性腦出血；高血壓性小動(dòng)脈硬化和破裂是本病最常見的原因，其次為腦淀粉樣血管病。動(dòng)靜脈畸形、動(dòng)脈瘤、血液病、凝血功能異常、腦動(dòng)脈炎、藥物濫用，以及腫瘤和腦梗死為繼發(fā)性腦出血的原因。自發(fā)性腦出血的出血部位以殼核最多見，其次為丘腦、尾狀核、半球白質(zhì)、腦葉、腦橋、小腦和腦室?！九R床表現(xiàn)】（一） 一般癥狀1． 急性起病并出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能缺損，一般可于數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)高峰。個(gè)別患者因繼續(xù)出血和血腫擴(kuò)大，臨床癥狀進(jìn)行性加重，持續(xù)時(shí)間6~12小時(shí)。2． 除小量腦出血外，大部分患者均有不同程度的意識(shí)障礙。意識(shí)障礙的程度是判斷病情輕重和預(yù)后的重要指標(biāo)。3． 頭痛和嘔吐是腦出血最常見的癥狀，它可單獨(dú)或合并出現(xiàn)。腦葉和小腦出血頭痛最重，少量出血可以無頭痛。頭痛和嘔吐同時(shí)出現(xiàn)是顱內(nèi)壓增高的指證之一。4． 血壓增高是腦出血常見的原因與伴發(fā)病。血壓增高和心跳及脈搏緩慢同時(shí)存在，往往是顱壓高的重要指征。5． 腦出血者可出現(xiàn)癲癇發(fā)作，癲癇發(fā)作多為局灶性和繼發(fā)性全身發(fā)作。以腦葉出血和深部出血最多見。（二）局灶癥狀和體征局灶癥狀與血腫的部位相關(guān)，但定位診斷的準(zhǔn)確性不如神經(jīng)影像結(jié)果。1．殼核出血 為高血壓性腦出血最常見的類型。多為外側(cè)豆紋動(dòng)脈破裂所致。血腫可局限于殼核本身，也可擴(kuò)延累及內(nèi)囊、放射冠、半卵圓中心、顳葉或破入腦室。血腫向內(nèi)壓迫內(nèi)囊出現(xiàn)典型的臨床表現(xiàn)，為對(duì)側(cè)輕偏癱或偏癱、感覺障礙和偏盲。急性期伴有兩眼向血腫側(cè)凝視，位于優(yōu)勢(shì)半球可出現(xiàn)失語；非優(yōu)勢(shì)半球可出現(xiàn)失用和失認(rèn)、視野忽略和結(jié)構(gòu)性失用。2．丘腦出血 丘腦出血若出血體積較大，按血腫擴(kuò)展的方向不同而出現(xiàn)不同的臨床綜合征：向外擴(kuò)張侵及內(nèi)囊，向內(nèi)破入腦室，向下侵及下丘腦和中腦背側(cè)，以及向上擴(kuò)張侵及頂葉白質(zhì)，因而出現(xiàn)各自相應(yīng)的癥狀和體征。但臨床常見的臨床表現(xiàn)以多寡為序有：輕偏癱或偏癱、半身感覺缺失、上凝視麻痹、瞳孔異常（瞳孔縮小和對(duì)光放射消失）、失語、疾病感缺失、眼球向病灶側(cè)凝視（與殼核出血同）、偏盲或緘默。若血腫直徑小于2cm，局限于丘腦本身時(shí)，因血腫在丘腦內(nèi)的的定位而出現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)：①前外側(cè)型：輕度的前額葉癥狀、輕度的感覺和運(yùn)動(dòng)障礙。②后外側(cè)型：嚴(yán)重的運(yùn)動(dòng)和感覺障礙，以及瞳孔縮小和上凝視麻痹等，預(yù)后較差。③正中型：急性期出現(xiàn)意識(shí)障礙，急性期過后伴隨以前額葉征，如主動(dòng)性降低和注意力及記憶力障礙。④背側(cè)型：表現(xiàn)為頂枕葉征，優(yōu)勢(shì)半球可出現(xiàn)失語，非優(yōu)勢(shì)半球可出現(xiàn)圖形記憶障礙。3．尾狀核出血 尾狀核區(qū)出血多見于尾狀核頭部，極易破如腦室，所以最多見的臨床表現(xiàn)為急性發(fā)病的頭痛、嘔吐、頸僵直等腦膜刺激征，并伴有一定程度的意識(shí)障礙、短暫性近記憶力障礙，臨床上難與蛛網(wǎng)膜下腔出血鑒別。另外，還可出現(xiàn)短暫性對(duì)側(cè)凝視麻痹、對(duì)側(cè)輕偏癱和短暫性偏身感覺缺失。偶可見同側(cè)Horner綜合征，這些癥狀于出血向下和向外擴(kuò)延時(shí)多見。偶可見出血尾核狀頭部擴(kuò)延至丘腦前部，臨床表現(xiàn)為突出的短暫性近記憶力障礙。4．腦葉出血（lobar hemorrhage） 是指皮質(zhì)下白質(zhì)出血。和其他類型腦出血不同的是除慢性高血壓是其主要原因外，常見的病因還有腦淀粉樣血管病和動(dòng)靜脈畸形等疾患。腦葉出血的臨床表現(xiàn)常和血栓栓塞性腦梗死難以區(qū)分。腦葉出血的神經(jīng)功能缺損因出血部位不同而表現(xiàn)各異：（1） 額葉出血：額葉出血可出現(xiàn)前額痛，以血腫側(cè)為重，對(duì)側(cè)偏癱，雙眼向血腫側(cè)凝視，二便失禁，意識(shí)障礙及癲癇。（2）頂葉出血：可造成對(duì)側(cè)偏身感覺缺失和對(duì)側(cè)視野忽略，也可出現(xiàn)對(duì)側(cè)同向偏盲或象限盲，輕微的偏癱和疾病感缺失。 （3）顳葉出血：可造成對(duì)側(cè)1/4象限的視野缺失?？沙霈F(xiàn)血腫側(cè)耳前和耳周為主的頭痛，偶可出現(xiàn)激越性譫妄。優(yōu)勢(shì)半球可導(dǎo)致Wernicke失語。血腫潑及左顳頂區(qū)可造成傳導(dǎo)性失語或完全性失語，非優(yōu)勢(shì)半球出血可有意識(shí)模糊和認(rèn)知障礙。（4）枕葉出血：血腫同側(cè)眼眶部疼痛和對(duì)側(cè)同向偏盲，可有短暫性黑矇和視物變形，有時(shí)有感覺缺失、書寫障礙等。 5．腦橋出血 是腦干出血最高發(fā)的部位，是基底動(dòng)脈的旁正中支破裂所致。腦橋出血的臨床癥狀和體征，因血腫的大小、定位、破入腦室與否和有無腦積水而變異很大。腦橋少量出血癥狀較輕，臨床上較易與腔隙性梗死混淆。原發(fā)性腦橋出血可分為三種臨床類型：（1）重癥出血型（60%）：出血量大，組織結(jié)構(gòu)破壞嚴(yán)重，癥狀很快達(dá)高峰。表現(xiàn)為深度昏迷，呼吸異常，高熱，四肢癱瘓，去大腦強(qiáng)直，瞳孔可縮小至針尖樣，但對(duì)光反射良好，可有凝視麻痹、雙側(cè)椎體束征。因出血量大常波及鄰近結(jié)構(gòu)，特別是中腦和腦室系統(tǒng)，而出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征，預(yù)后不良，多死亡。（2）半側(cè)腦橋綜合征 （20%）：出血累及單側(cè)腦橋基底部和頂蓋部，臨床表現(xiàn)為輕偏癱，無意識(shí)障礙，眼球向病灶對(duì)側(cè)凝視，單側(cè)角膜反射消失，構(gòu)音障礙，周圍面神經(jīng)麻痹，對(duì)側(cè)肢體和同側(cè)面部感覺減退?；颊呖纱婊?，神經(jīng)功能缺損亦可有所恢復(fù)。 （3）背外側(cè)頂蓋綜合征（20%）：臨床表現(xiàn)為凝視麻痹或同側(cè)展神經(jīng)麻痹(或二者皆有)，眼球偏斜，單側(cè)角膜反射消失，單側(cè)面神經(jīng)麻痹，對(duì)側(cè)肢體和同側(cè)面部感覺減退，構(gòu)音障礙。也可無運(yùn)動(dòng)障礙，意識(shí)狀態(tài)保持完整，偶有步態(tài)或肢體共濟(jì)失調(diào)。多存活，神經(jīng)功能缺損可獲得相當(dāng)程度的恢復(fù)。 （4）腦橋出血也可造成急性閉鎖綜合征，但多累及腹側(cè)的結(jié)構(gòu)。6．小腦出血 發(fā)病可成急性、亞急性或慢性，臨床表現(xiàn)因定位、血腫大小、血腫擴(kuò)延、腦干受累、出血破入第四腦室與否，以及有無腦積水等多種因素而變化很大。小腦出血最多發(fā)生在齒狀核。急性小腦出血的臨床表現(xiàn)為突然枕或額葉頭痛，頭昏、眩暈、惡心、反復(fù)嘔吐，不能站立和行走?；颊叨嘤熊|干或肢體共濟(jì)失調(diào)，同側(cè)凝視麻痹，小瞳孔但對(duì)光反射好。水平眼球震顫、面肌無力常見。并不是所有小腦出血患者都表現(xiàn)有明顯的癥狀和體征，當(dāng)血腫直徑小于3cm時(shí)，患者可只表現(xiàn)嘔吐，有或無頭痛，步態(tài)不穩(wěn)或肢體共濟(jì)失調(diào)有或不明顯。大量出血時(shí)，血腫壓迫第四腦室和大腦導(dǎo)水管造成急性梗阻性腦積水和顱內(nèi)壓急性升高，可導(dǎo)致腦疝和死亡，應(yīng)緊急處理。7．腦室出血 原發(fā)性腦室出血在臨床上可表現(xiàn)為突然頭痛、嘔吐、迅速進(jìn)入昏迷，或昏迷逐漸加深，雙側(cè)瞳孔縮小，雙側(cè)病理反射陽性，可出現(xiàn)去大腦強(qiáng)直等。頭顱CT可見各腦室系統(tǒng)充滿血液?！驹\斷要點(diǎn)】（一） 診斷50歲以上的高血壓患者，急性發(fā)病和病情進(jìn)展迅速，除伴隨頭痛、意識(shí)障礙外，還有局灶癥狀和體征者。（二） 影像學(xué)檢查 頭顱CT可見出血改變。早起CT檢查即可顯示密度增高，可確定出血的大小、部位，出血周圍水腫呈低密度改變，以排除非出血性疾患。病情需要和有條件時(shí)可作MRI檢查。小腦出血者應(yīng)定期作CT檢查，至少1周復(fù)查一次；病情變化時(shí)隨時(shí)復(fù)查，除注意觀察血腫本身的變化外，應(yīng)特別注意觀察有無腦室對(duì)稱性擴(kuò)大等腦積水征象，以指導(dǎo)治療。（三） 輔助檢查1． CT檢查能診斷。在沒有條件時(shí)可進(jìn)行腰椎穿刺協(xié)助診斷，但腦脊液正常者不能否定腦出血的診斷。顱內(nèi)壓增高、腦干受壓者禁忌腰椎穿刺。2． 非高血壓性腦出血，應(yīng)注意血液學(xué)、免疫學(xué)及顱內(nèi)血管的檢查，以明確病因?！局委煼桨讣霸瓌t】（一） 一般治療臥床休息2~4周，維持生命體征穩(wěn)定，維持水、電解質(zhì)平衡，保持大小便通暢，預(yù)防和及時(shí)治療壓瘡（褥瘡）、泌尿道和呼吸道感染等。（二） 控制血壓 腦出血急性期的血壓多增高。對(duì)血壓高的處理應(yīng)個(gè)體化，應(yīng)參照患者原來有無高血壓、有無顱內(nèi)壓高、年齡、發(fā)病時(shí)間、原發(fā)疾病與和合并疾病具體確定。若顱內(nèi)壓高時(shí)，應(yīng)先降顱內(nèi)壓，再根據(jù)血壓情況決定是否進(jìn)行降血壓治療。處理時(shí)，過高血壓有可能使破裂的小動(dòng)脈繼續(xù)出血或再大出血和血腫擴(kuò)大；而過低的血壓又會(huì)使腦灌注壓降低和加重腦損害，應(yīng)權(quán)衡利弊審慎處理。一般對(duì)原血壓正常又無嚴(yán)重顱內(nèi)壓增高的患者，將血壓控制在出血前原有水平或略高；原有高血壓者將血壓控制在150~160mmHg/90~100mmHg為宜。血壓≥200/110mmHg時(shí)，在降顱內(nèi)壓的同時(shí)可慎重平穩(wěn)地降血壓治療，使血壓維持在高于發(fā)病前水平或180/105mmHg左右；收縮壓在170~200mmHg或舒張壓100~110mmHg，