20xx年醫(yī)學專題—甲減與痛風(編輯修改稿)
2024-11-12 04:44 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 一頁，共七十六頁。,尿酸的排泄(p225。ixi232。),第三十二頁，共七十六頁。,腎臟(sh232。nz224。ng)對尿酸的排泄,第三十三頁，共七十六頁。,高UA血癥和Gout病因(b236。ngyīn)分類,原發(fā)性（遺傳性）： 特發(fā)性：病因未明，代謝綜合征（肥胖） 酶異常：PRS活性亢進癥 HGPRT、APRT部分缺乏癥 黃嘌呤氧化酶活性增強 不明(b249。 m237。nɡ)原因的分子缺陷致腎排UA↓ 繼發(fā)性： 腎臟病、血液病、高嘌呤飲食、 藥物（阿司匹林、利尿劑、糖皮質激素、左旋多巴等）,第三十四頁，共七十六頁。,高UA血癥和Gout病機分類(fēn l232。i),尿酸生成過多——10% 特發(fā)性；酶異常；藥物；溶血；骨髓增生(zēngshēng)性疾??； 橫紋肌溶解；劇烈運動；高嘌呤飲食；飲酒等 尿酸排出減少——70% 原發(fā)性（不明原因的分子缺陷導致腎臟排UA↓）； 腎功不全；代謝綜合征（肥胖）；酸中毒； 藥物 混合因素——20%,第三十五頁，共七十六頁。,痛風的發(fā)病(fā b236。ng)機制,UA鹽在組織中沉積的原因： 除CNS外,任何組織中都有UA鹽存在. 血液中UA（PH7.4，37℃）溶解度為381181。mol/l(6.4mg/dl),少數(shù)與蛋白結合（24181。mol/l），大于此值而呈飽和狀態(tài)。 影響UA溶解度的因素：濃度、雌激素、 溫度(wēnd249。)、H+濃度 UA在尿中的沉積:與PH值有關。,第三十六頁，共七十六頁。,痛風的發(fā)病(fā b236。ng)機制,痛風關節(jié)炎的急性發(fā)作(fāzu242。)主要是由于血UA值迅速波動所致。是UA鈉鹽結晶引起的炎癥反應 血UA突然↑：UA結晶在滑液中沉淀形成針狀UA鹽； 血UA突然↓：痛風石表面溶解，并釋放出不溶性針狀結晶。（血UA可不高）,第三十七頁，共七十六頁。,痛風(t242。nɡ fēnɡ)的發(fā)病機制,UA鹽微結晶可趨化白細胞，吞噬(tūnsh236。)后釋放炎性因子（如IL1等）和水解酶 →導致細胞壞死→釋放出更多的炎性因子→引起關節(jié)軟骨溶解和軟組織損傷 →急性發(fā)作（紅腫熱痛）。,第三十八頁，共七十六頁。,痛風(t242。nɡ fēnɡ)的臨床表現(xiàn),40歲+中老年男性（95%），女性絕經(jīng)期后，家族史 1.無癥狀高UA血癥期 2.急性(j237。x236。ng)痛風性關節(jié)炎 3.發(fā)作間歇期 4.痛風石形成期（慢性痛風性關節(jié)炎） 5.腎臟病變 痛風患者常伴有冠心病、腦血管和高血壓等疾病，約25％的痛風患者死于心臟和血管意外,第三十九頁，共七十六頁。,1無癥狀高尿酸血癥期 很多病人在首次痛風發(fā)作前很多年就會出現(xiàn) 血UA水平增高。UA在血清中的溶解度為7mg/dl，UA水平越高，痛風發(fā)作的危險越大，但有些病人痛風發(fā)作時血UA水平卻“正常(zh232。ngch225。ng)”，還有病人雖然血UA水平很高，但從未發(fā)作過痛風（表1） 血UA水平與痛風發(fā)病率比較 UA水平（mg/dl 痛風發(fā)病率（%） 9.0 7.08.9 7.0–8.9 0.5amp。0.37 7.0 0.1,第四十頁，共七十六頁。,最常見的首發(fā)癥狀(zh232。ngzhu224。ng) Gout第一次發(fā)作通常在40歲左右 誘因：受寒、勞累、酗酒、高嘌呤飲食、感染、創(chuàng)傷等,2急性(j237。x236。ng)痛風性關節(jié)炎,第四十一頁，共七十六頁。,60％－70％（90%）首發(fā)于第一趾跖關節(jié)，反復發(fā)作逐漸影響多個關節(jié)，大關節(jié)受累時可有關節(jié)積液。 急性痛風(t242。nɡ fēnɡ)發(fā)作通常出現(xiàn)在夜間或清晨，常在幾小時內(nèi)達到頂峰，受累關節(jié)紅腫熱痛、功能障礙，緩解后局部皮膚脫屑。,第四十二頁，共七十六頁。,以下(yǐxi224。)關節(jié)常會發(fā)生痛風 第一趾跖關節(jié) 跗跖關節(jié) 足跟 踝關節(jié) 膝關節(jié) 肘關節(jié) 腕關節(jié) 指關節(jié),第四十三頁，共七十六頁。,痛風(t242。nɡ fēnɡ)發(fā)作通常會持續(xù)數(shù)天，并且可自行緩解,第四十四頁，共七十六頁。,3痛風(t242。nɡ fēnɡ)間歇期,6m~2yrs（5~10yrs） 此
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