【文章內(nèi)容簡介】 代謝性堿中毒；④代償性呼吸性堿中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；⑥代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；⑦代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。2. 某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH ，PaCO2 （），HCO3ˉ mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，問①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂?根據(jù)是什么? ②分析病人昏睡的機制。該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，導致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3ˉ濃度增高。 該患者還有低氯血癥，Clˉ正常值為104 mmol/L，而患者此時測得92 mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細胞中HCO3ˉ生成增多，后者與細胞外Clˉ交換使Clˉ轉(zhuǎn)移入細胞；以及酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。病人昏唾的機制可能是由于肺心病患者有嚴重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴張，損傷腦血管內(nèi)皮導致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細胞能量代謝障礙，形成腦細胞水腫；②酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，導致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細胞和組織的損傷。急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：①體內(nèi)分解代謝加劇，酸性代謝產(chǎn)物形成增多；②腎功能障礙導致酸性代謝產(chǎn)物不能及時排除；③腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力降低。3. 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：①H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI丟失，血漿中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HC03－濃度升高；②K＋丟失：劇烈嘔吐，胃液中K＋大量丟失，血[K＋]降低，導致細胞內(nèi)K＋外移、細胞內(nèi)H＋內(nèi)移，使細胞外液[H＋]降低，同時腎小管上皮細胞泌K＋減少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl－大量丟失，血[Cl－]降低，造成遠曲小管上皮細胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性堿中毒；④細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠曲小管上皮細胞泌H＋、泌K＋、加強HC03－重吸收。以上機制共同導致代謝性堿中毒的發(fā)生。4. 一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標會有哪些變化為什么? －4. 急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3原發(fā)性降低，AB、SB、BB值均降低，ABSB，BE負值加大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。5. 試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化。．高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細胞外液K+增多時，K+與細胞內(nèi)H+交換，引起細胞外H+增加，導致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內(nèi)H+總量并未增加，H+從細胞內(nèi)逸出，造成細胞內(nèi)H+下降，故細胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠曲小管由于小管上皮細胞泌K＋增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細胞外液K+濃度降低，引起細胞內(nèi)K+向細胞外轉(zhuǎn)移，同時細胞外的H+向細胞內(nèi)移動，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時，細胞內(nèi)H+增多，腎泌H+增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。第五章 缺 氧一、選擇題1．影響動脈血氧分壓高低的主要因素是 ( D)A．血紅蛋白的含量B．組織供血C．血紅蛋白與氧的親和力D．肺呼吸功能E．線粒體氧化磷酸化酶活性2．影響動脈血氧含量的主要因素是 (B )A．細胞攝氧的能力B．血紅蛋白含量C．動脈血CO2分壓D．動脈血氧分壓E．紅細胞內(nèi)2,3DPG含量3．P50升高見于下列哪種情況 (C )A．氧離曲線左移B．血溫降低C．血液H＋濃度升高D．血K+升高E．紅細胞內(nèi)2,3DPG 含量減少4．檢查動靜脈血氧含量差主要反映的是 ( E)A．吸入氣氧分壓B．肺的通氣功能C．肺的換氣功能D．血紅蛋白與氧的親和力E．組織攝取和利用氧的能力5．室間隔缺損伴肺動脈高壓患者的動脈血氧變化的最主要特征是 ( C )A．血氧容量降低B．P50降低C．動脈血氧分壓降低D．動脈血氧飽和度降低E．動靜脈血氧含量差減小6．某患者血氧檢查結(jié)果是：（53mmHg）, 血氧容量20ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為 ( A)A．低張性缺氧B．血液性缺氧C．缺血性缺氧D．組織性缺氧E．淤血性缺氧7．易引起血液性缺氧的原因是 (B)A．氰化物中毒B．亞硝酸鹽中毒C．硫化物中毒D．砒霜中毒E．甲醇中毒8．紅細胞內(nèi)2,3DPG 增多可引起 (B)A．動脈血氧飽和度增加B．血紅蛋白與氧的親和力增加C．血液攜帶氧的能力增加D．紅細胞向組織釋放氧增多E．細胞利用氧的能力增加9．某患者血氧檢查為：（98 mmHg），血氧容量12 ml/dl， ml/dl，動靜脈血氧含量差4 ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大 ( C)A．哮喘B．肺氣腫C．慢性貧血D．慢性充血性心力衰竭E．嚴重維生素缺乏10．引起循環(huán)性缺氧的疾病有 (C)A．肺氣腫B．貧血C．動脈痙攣D．一氧化碳中毒E．維生素B1缺乏11．砒霜中毒導致缺氧的機制是 ( D)A．丙酮酸脫氫酶合成減少B．線粒體損傷C．形成高鐵血紅蛋白D．抑制細胞色素氧化酶E．血紅蛋白與氧親和力增高12．氰化物中毒時血氧變化的特征是 ( E)A．血氧容量降低B．動脈血氧含量降低C．動脈血氧分壓降低D．動脈血氧飽和度降低E．動靜脈血氧含量差降低13．血氧容量、動脈血氧分壓和血氧含量正常，而動靜脈血氧含量差增大見于 ( A)14．PaO2低于下列哪項數(shù)值時可反射性的引起呼吸加深加快 ( B)A．（75mmHg）B． (60mmHg)C． (50mmHg)D． (40mmHg)E． (30mmHg)15．高原肺水腫的發(fā)病機制主要是 ( C)A．吸入氣氧分壓減少B．肺血管擴張C．肺小動脈不均一性收縮D．外周化學感受器受抑制E．肺循環(huán)血量增加16．下列哪項不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng) ( C)A．心率加快B．心肌收縮力加強C．心、腦、肺血管擴張D．靜脈回流量增加E．毛細血管增生17．決定肺動脈平滑肌細胞靜息膜電位的主要鉀通道是 ( A)+激活型鉀通道+激活型鉀通道18．下列哪項不是肺源性心臟病的原因 (E )A．肺血管收縮引起的肺動脈高壓B．心肌缺氧所致的心肌舒縮功能降低C．心律失常D．肺血管重塑E．回心血量減少19．慢性缺氧時紅細胞增多的機制是 ( E)A．腹腔內(nèi)臟血管收縮B．肝脾儲血釋放C．紅細胞破壞減少D．肝臟促紅細胞生成素增多E．骨髓造血加強20．缺氧時氧解離曲線右移的最主要原因是 ( D)A．血液H＋濃度升高B．血漿CO2分壓升高C．血液溫度升高D．紅細胞內(nèi)2,3DPG增加E．血紅蛋白與氧的親和力增加21．下列哪項不是缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機制 (E )A．ATP生成不足B．顱內(nèi)壓升高C．腦微血管通透性增高D．神經(jīng)細胞膜電位降低E．腦血管收縮22．腦組織對缺氧最敏感的部位是 ( A)A．大腦灰質(zhì)B．大腦白質(zhì)C．中腦D．小腦E．延腦23．下列哪項不是組織細胞對缺氧的代償性變化 (E )A．線粒體數(shù)量增加B．葡萄糖無氧酵解增強C．肌紅蛋白含量增加D．合成代謝減少E．離子泵轉(zhuǎn)運功能加強24．吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最好 ( A)25．高壓氧治療缺氧的主要機制是 ( D)A．提高吸入氣氧分壓B．增加肺泡內(nèi)氧彌散入血C．增加血紅蛋白結(jié)合氧D．增加血液中溶解氧量E．增加細胞利用氧二、問答題1. 什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？。其血氣變化特點及發(fā)生機制是肺通氣障礙使肺泡氣PO2降低，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解氧減少，動脈血氧分壓降低。血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，引起動脈血氧含量和動脈氧飽和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高?；颊咭騽用}血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動靜脈血氧含量差可以減少。但慢性缺氧可使組織利用氧的能力代償性增強，動靜脈血氧含量差變化可不明顯。2. 什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細菌還原為亞硝酸鹽。后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧的能力，導致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及動脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價鐵與氧的親合力增強，使氧解離曲線左移。動脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動靜脈血氧含量差低于正常。3．急性左心衰竭可引起哪種類型的缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少，血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內(nèi)氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧?；颊逷aO動脈血氧含量和血氧飽和度可降低，血氧容量正常，從毛細血管內(nèi)向細胞彌散的氧量減少，動靜脈血氧含量差可以減少，但如外周血流緩慢，細胞從單位容積血中攝氧量增加，動靜脈血氧含量差可以增大。4．什么是發(fā)紺？缺氧患者都會出現(xiàn)發(fā)紺嗎？氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時，因患者動脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現(xiàn)發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時，因血流緩慢和淤滯，毛細血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現(xiàn)發(fā)紺?；颊呷绾喜⒎窝h(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易達到5g/dl，所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時，因毛細血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。5．缺氧患者是否都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)？其機制和代償意義是什么？不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)。這是因為缺氧引起呼吸中樞興奮的主要刺激是PaO2降低。 kPa (60 mmHg)可剌激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快。肺通氣量增加一方面可提高肺泡氣PO2，促進肺泡內(nèi)O2向血中彌散，增加PaO2；另一方面，胸廓運動增強使胸腔負壓增大，通過增加回心血量而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運輸更多的氧。而沒有PaO2降低的血液性、循環(huán)性和組織性缺氧患者，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯。6．試述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化。缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)主要表現(xiàn)在以下幾個方面：①心輸出量增加。因心率加快、心收縮力增強和靜脈回流量增加引起；②肺血管收縮。由抑制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質(zhì)釋放增加引起；③血流分布改變。皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮，心、腦血管擴張；④毛細血管增生。長期缺氧使腦和心肌毛細血管增生，有利于血液中氧的彌散。7．試述肺動脈平滑肌的鉀通道類型及其在缺氧時的作用。肺動脈平滑肌的鉀通道是介導缺氧性肺血管收縮的主要機制。肺動脈平滑肌含有3種類型的鉀通道：電壓依賴性鉀通道（Kv）、Ca2+激活型鉀通道（KCa）和ATP敏感性鉀通道（KATP）。細胞內(nèi)鉀離子可經(jīng)3種鉀亞單位mRNA和蛋白質(zhì)的表達，使鉀離子外流減少，膜電位降低，引發(fā)細胞膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，Ca2＋內(nèi)流增加引起肺血管收縮。a通道外流，引起細胞膜超極化，其中Kv是決定肺動脈平滑肌細胞靜息膜電位的主要鉀通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可選擇性抑制肺動脈Kv通道8．肺源性心臟病的發(fā)生機制是什么？肺源性心臟病是指因長期肺部疾病導致右心舒縮功能降低，主要與持續(xù)肺動脈高壓和缺氧性心肌損傷有關(guān)。缺氧可引起肺血管收縮，其機制有①交感神經(jīng)興奮，刺激肺血管α受體；②刺激白三烯、血栓素A2等縮血管物質(zhì)生成與釋放；③抑制肺動脈平滑肌Kv通道，引起肺血管收縮。長期缺氧引起的鈣內(nèi)流和血管活性物質(zhì)增加還可導致肺血管重塑，表現(xiàn)為血管平滑肌和成纖維細胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積，使血管壁增厚變硬，造成持續(xù)的肺動脈高壓。肺動脈高壓使右心后負荷加重，引起右心肥大，加之缺氧對心肌的損傷，可引起肺源性心臟病。9．急性和慢性缺氧時紅細胞增多的機制是什么？急性缺氧時紅細胞數(shù)量可不變或輕度增多，主要是因為交感神經(jīng)興奮，腹腔內(nèi)臟血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放所致。慢性缺氧時紅細胞數(shù)量可增多，主要原因是腎小管間質(zhì)細胞分泌促紅細胞生成素增多，骨髓造血增強。10．試述缺氧時紅細胞中2,3DPG含量的變化及其意義？缺氧時，因生成增加和分解減少，紅細胞內(nèi)2,3DPG含量增加。生成增加：①脫氧血紅蛋白增多時，紅細胞內(nèi)游離的2,3DPG減少，對磷酸果糖激酶抑制作