【文章內(nèi)容簡介】 代謝性堿中毒；④代償性呼吸性堿中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；⑥代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；⑦代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。2. 某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH ，PaCO2 （），HCO3ˉ mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，問①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂?根據(jù)是什么? ②分析病人昏睡的機(jī)制。該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，導(dǎo)致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機(jī)體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3ˉ濃度增高。 該患者還有低氯血癥，Clˉ正常值為104 mmol/L，而患者此時測得92 mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細(xì)胞中HCO3ˉ生成增多，后者與細(xì)胞外Clˉ交換使Clˉ轉(zhuǎn)移入細(xì)胞；以及酸中毒時腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。病人昏唾的機(jī)制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張，損傷腦血管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細(xì)胞能量代謝障礙，形成腦細(xì)胞水腫；②酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：①體內(nèi)分解代謝加劇，酸性代謝產(chǎn)物形成增多；②腎功能障礙導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物不能及時排除；③腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力降低。3. 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：①H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI丟失，血漿中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血漿HC03－濃度升高；②K＋丟失：劇烈嘔吐，胃液中K＋大量丟失，血[K＋]降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)K＋外移、細(xì)胞內(nèi)H＋內(nèi)移，使細(xì)胞外液[H＋]降低，同時腎小管上皮細(xì)胞泌K＋減少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl－大量丟失，血[Cl－]降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性堿中毒；④細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H＋、泌K＋、加強(qiáng)HC03－重吸收。以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。4. 一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標(biāo)會有哪些變化為什么? －4. 急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3原發(fā)性降低，AB、SB、BB值均降低，ABSB，BE負(fù)值加大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。5. 試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化。．高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細(xì)胞外液K+增多時，K+與細(xì)胞內(nèi)H+交換，引起細(xì)胞外H+增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內(nèi)H+總量并未增加，H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi)H+下降，故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠(yuǎn)曲小管由于小管上皮細(xì)胞泌K＋增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細(xì)胞外液K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時細(xì)胞外的H+向細(xì)胞內(nèi)移動，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時，細(xì)胞內(nèi)H+增多，腎泌H+增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。第五章 缺 氧一、選擇題1．影響動脈血氧分壓高低的主要因素是 ( D)A．血紅蛋白的含量B．組織供血C．血紅蛋白與氧的親和力D．肺呼吸功能E．線粒體氧化磷酸化酶活性2．影響動脈血氧含量的主要因素是 (B )A．細(xì)胞攝氧的能力B．血紅蛋白含量C．動脈血CO2分壓D．動脈血氧分壓E．紅細(xì)胞內(nèi)2,3DPG含量3．P50升高見于下列哪種情況 (C )A．氧離曲線左移B．血溫降低C．血液H＋濃度升高D．血K+升高E．紅細(xì)胞內(nèi)2,3DPG 含量減少4．檢查動靜脈血氧含量差主要反映的是 ( E)A．吸入氣氧分壓B．肺的通氣功能C．肺的換氣功能D．血紅蛋白與氧的親和力E．組織攝取和利用氧的能力5．室間隔缺損伴肺動脈高壓患者的動脈血氧變化的最主要特征是 ( C )A．血氧容量降低B．P50降低C．動脈血氧分壓降低D．動脈血氧飽和度降低E．動靜脈血氧含量差減小6．某患者血氧檢查結(jié)果是：（53mmHg）, 血氧容量20ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為 ( A)A．低張性缺氧B．血液性缺氧C．缺血性缺氧D．組織性缺氧E．淤血性缺氧7．易引起血液性缺氧的原因是 (B)A．氰化物中毒B．亞硝酸鹽中毒C．硫化物中毒D．砒霜中毒E．甲醇中毒8．紅細(xì)胞內(nèi)2,3DPG 增多可引起 (B)A．動脈血氧飽和度增加B．血紅蛋白與氧的親和力增加C．血液攜帶氧的能力增加D．紅細(xì)胞向組織釋放氧增多E．細(xì)胞利用氧的能力增加9．某患者血氧檢查為：（98 mmHg），血氧容量12 ml/dl， ml/dl，動靜脈血氧含量差4 ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大 ( C)A．哮喘B．肺氣腫C．慢性貧血D．慢性充血性心力衰竭E．嚴(yán)重維生素缺乏10．引起循環(huán)性缺氧的疾病有 (C)A．肺氣腫B．貧血C．動脈痙攣D．一氧化碳中毒E．維生素B1缺乏11．砒霜中毒導(dǎo)致缺氧的機(jī)制是 ( D)A．丙酮酸脫氫酶合成減少B．線粒體損傷C．形成高鐵血紅蛋白D．抑制細(xì)胞色素氧化酶E．血紅蛋白與氧親和力增高12．氰化物中毒時血氧變化的特征是 ( E)A．血氧容量降低B．動脈血氧含量降低C．動脈血氧分壓降低D．動脈血氧飽和度降低E．動靜脈血氧含量差降低13．血氧容量、動脈血氧分壓和血氧含量正常，而動靜脈血氧含量差增大見于 ( A)14．PaO2低于下列哪項數(shù)值時可反射性的引起呼吸加深加快 ( B)A．（75mmHg）B． (60mmHg)C． (50mmHg)D． (40mmHg)E． (30mmHg)15．高原肺水腫的發(fā)病機(jī)制主要是 ( C)A．吸入氣氧分壓減少B．肺血管擴(kuò)張C．肺小動脈不均一性收縮D．外周化學(xué)感受器受抑制E．肺循環(huán)血量增加16．下列哪項不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng) ( C)A．心率加快B．心肌收縮力加強(qiáng)C．心、腦、肺血管擴(kuò)張D．靜脈回流量增加E．毛細(xì)血管增生17．決定肺動脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的主要鉀通道是 ( A)+激活型鉀通道+激活型鉀通道18．下列哪項不是肺源性心臟病的原因 (E )A．肺血管收縮引起的肺動脈高壓B．心肌缺氧所致的心肌舒縮功能降低C．心律失常D．肺血管重塑E．回心血量減少19．慢性缺氧時紅細(xì)胞增多的機(jī)制是 ( E)A．腹腔內(nèi)臟血管收縮B．肝脾儲血釋放C．紅細(xì)胞破壞減少D．肝臟促紅細(xì)胞生成素增多E．骨髓造血加強(qiáng)20．缺氧時氧解離曲線右移的最主要原因是 ( D)A．血液H＋濃度升高B．血漿CO2分壓升高C．血液溫度升高D．紅細(xì)胞內(nèi)2,3DPG增加E．血紅蛋白與氧的親和力增加21．下列哪項不是缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機(jī)制 (E )A．ATP生成不足B．顱內(nèi)壓升高C．腦微血管通透性增高D．神經(jīng)細(xì)胞膜電位降低E．腦血管收縮22．腦組織對缺氧最敏感的部位是 ( A)A．大腦灰質(zhì)B．大腦白質(zhì)C．中腦D．小腦E．延腦23．下列哪項不是組織細(xì)胞對缺氧的代償性變化 (E )A．線粒體數(shù)量增加B．葡萄糖無氧酵解增強(qiáng)C．肌紅蛋白含量增加D．合成代謝減少E．離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)功能加強(qiáng)24．吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最好 ( A)25．高壓氧治療缺氧的主要機(jī)制是 ( D)A．提高吸入氣氧分壓B．增加肺泡內(nèi)氧彌散入血C．增加血紅蛋白結(jié)合氧D．增加血液中溶解氧量E．增加細(xì)胞利用氧二、問答題1. 什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機(jī)制是什么？。其血氣變化特點及發(fā)生機(jī)制是肺通氣障礙使肺泡氣PO2降低，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解氧減少，動脈血氧分壓降低。血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，引起動脈血氧含量和動脈氧飽和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細(xì)胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高。患者因動脈血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動靜脈血氧含量差可以減少。但慢性缺氧可使組織利用氧的能力代償性增強(qiáng)，動靜脈血氧含量差變化可不明顯。2. 什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點和發(fā)生機(jī)制是什么？大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細(xì)菌還原為亞硝酸鹽。后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧的能力，導(dǎo)致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及動脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價鐵與氧的親合力增強(qiáng)，使氧解離曲線左移。動脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動靜脈血氧含量差低于正常。3．急性左心衰竭可引起哪種類型的缺氧？其血氧變化的特點和發(fā)生機(jī)制是什么？急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少，血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內(nèi)氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧。患者PaO動脈血氧含量和血氧飽和度可降低，血氧容量正常，從毛細(xì)血管內(nèi)向細(xì)胞彌散的氧量減少，動靜脈血氧含量差可以減少，但如外周血流緩慢，細(xì)胞從單位容積血中攝氧量增加，動靜脈血氧含量差可以增大。4．什么是發(fā)紺？缺氧患者都會出現(xiàn)發(fā)紺嗎？氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時，因患者動脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現(xiàn)發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時，因血流緩慢和淤滯，毛細(xì)血管和靜脈血氧含量降低，亦可出現(xiàn)發(fā)紺?；颊呷绾喜⒎窝h(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴(yán)重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易達(dá)到5g/dl，所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時，因毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。5．缺氧患者是否都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)？其機(jī)制和代償意義是什么？不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反應(yīng)。這是因為缺氧引起呼吸中樞興奮的主要刺激是PaO2降低。 kPa (60 mmHg)可剌激頸動脈體和主動脈體的外周化學(xué)感受器，經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快。肺通氣量增加一方面可提高肺泡氣PO2，促進(jìn)肺泡內(nèi)O2向血中彌散，增加PaO2；另一方面，胸廓運(yùn)動增強(qiáng)使胸腔負(fù)壓增大，通過增加回心血量而增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運(yùn)輸更多的氧。而沒有PaO2降低的血液性、循環(huán)性和組織性缺氧患者，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯。6．試述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化。缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反應(yīng)主要表現(xiàn)在以下幾個方面：①心輸出量增加。因心率加快、心收縮力增強(qiáng)和靜脈回流量增加引起；②肺血管收縮。由抑制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質(zhì)釋放增加引起；③血流分布改變。皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張；④毛細(xì)血管增生。長期缺氧使腦和心肌毛細(xì)血管增生，有利于血液中氧的彌散。7．試述肺動脈平滑肌的鉀通道類型及其在缺氧時的作用。肺動脈平滑肌的鉀通道是介導(dǎo)缺氧性肺血管收縮的主要機(jī)制。肺動脈平滑肌含有3種類型的鉀通道：電壓依賴性鉀通道（Kv）、Ca2+激活型鉀通道（KCa）和ATP敏感性鉀通道（KATP）。細(xì)胞內(nèi)鉀離子可經(jīng)3種鉀亞單位mRNA和蛋白質(zhì)的表達(dá)，使鉀離子外流減少，膜電位降低，引發(fā)細(xì)胞膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，Ca2＋內(nèi)流增加引起肺血管收縮。a通道外流，引起細(xì)胞膜超極化，其中Kv是決定肺動脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的主要鉀通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可選擇性抑制肺動脈Kv通道8．肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制是什么？肺源性心臟病是指因長期肺部疾病導(dǎo)致右心舒縮功能降低，主要與持續(xù)肺動脈高壓和缺氧性心肌損傷有關(guān)。缺氧可引起肺血管收縮，其機(jī)制有①交感神經(jīng)興奮，刺激肺血管α受體；②刺激白三烯、血栓素A2等縮血管物質(zhì)生成與釋放；③抑制肺動脈平滑肌Kv通道，引起肺血管收縮。長期缺氧引起的鈣內(nèi)流和血管活性物質(zhì)增加還可導(dǎo)致肺血管重塑，表現(xiàn)為血管平滑肌和成纖維細(xì)胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積，使血管壁增厚變硬，造成持續(xù)的肺動脈高壓。肺動脈高壓使右心后負(fù)荷加重，引起右心肥大，加之缺氧對心肌的損傷，可引起肺源性心臟病。9．急性和慢性缺氧時紅細(xì)胞增多的機(jī)制是什么？急性缺氧時紅細(xì)胞數(shù)量可不變或輕度增多，主要是因為交感神經(jīng)興奮，腹腔內(nèi)臟血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放所致。慢性缺氧時紅細(xì)胞數(shù)量可增多，主要原因是腎小管間質(zhì)細(xì)胞分泌促紅細(xì)胞生成素增多，骨髓造血增強(qiáng)。10．試述缺氧時紅細(xì)胞中2,3DPG含量的變化及其意義？缺氧時，因生成增加和分解減少，紅細(xì)胞內(nèi)2,3DPG含量增加。生成增加：①脫氧血紅蛋白增多時，紅細(xì)胞內(nèi)游離的2,3DPG減少，對磷酸果糖激酶抑制作