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20xx年醫(yī)學(xué)專題—瀏覽缺血性腦血管病上(留存版)

2025-11-21 06:13上一頁面

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【正文】 十五頁,共一百一十七頁。pi224。n)21,第五十五頁,共一百一十七頁。,圖片(tpi224。pi224。n)40,第七十五頁,共一百一十七頁。,MRI表現(xiàn):右側(cè)小腦半球大片T1WI稍低信號(x236。n)45,第八十四頁,共一百一十七頁。n)49,第八十九頁,共一百一十七頁。,第九十四頁,共一百一十七頁。 三、組織纖溶酶原激活劑(rtPA)/或尿激酶應(yīng)用的評估。)內(nèi)容可明示,為制定適宜的治療分案和預(yù)測風險以及轉(zhuǎn)歸提供支持。物理檢查排除頸性眩暈、牽拉壓迫試驗均陰性。 但近來又出現(xiàn)一很奇怪的現(xiàn)象,某些醫(yī)生已經(jīng)了解了VBI這個診斷被更名了,但卻未理解更名后的定義也完全不同了,仍然在腦梗死和TIA之外診斷“缺血性頭暈/眩暈”,這是換湯不換藥的做法。 *交感神經(jīng)性頸性眩暈特點:常是頭暈(與體位無關(guān),往往上午輕,下午重),第一百一十一頁,共一百一十七頁。,入院后給予(jǐyǔ)了擴管(倍他司汀,川芎嗪)及支持治療,在很短的三天內(nèi),病人病情進行性加重,出現(xiàn)了腦癡呆加重表現(xiàn),呈陣發(fā)性,不會講話,見到人傻笑,但是有時候又表現(xiàn)出可以聽明白別人的談話內(nèi)容.并出現(xiàn)了大小便失禁.入院時可以進流質(zhì),現(xiàn)在吞咽障礙 。謝謝,第一百一十七頁,共一百一十七頁。ngl236。ny249。,新概念: 椎基底動脈供血不足(VBI)這個名稱在國際上已經(jīng)被淘汰了,而更名為后循環(huán)(x,病例(b236。)、心力衰竭、腦卒中等)急診服務(wù)流程與規(guī)范,保障患者獲得連貫醫(yī)療服務(wù)。n)(三部分),一、卒中接診流程 按照卒中接診流程; 神經(jīng)功能缺損NIHSS評估; 45分鐘內(nèi)完成頭顱CT、血常規(guī)、急診(j237。n)53,第九十三頁,共一百一十七頁。pi224。pi224。n)42,第七十八頁,共一百一十七頁。pi224。xu225。,圖片(tn)24,第五十九頁,共一百一十七頁。pi224。pi224。預(yù)示著大面積MCA梗死。,MCA infarction: on CT an area of hypoattenuation appearing within six hours is highly specific for irreversible ischemic brain damage,圖片(t有的白細胞甚至(sh232。pi224。pi224。,第二十二頁,共一百一十七頁。,7:血管(xu232。ngguī)MRI包括T1加權(quán)成像,T2加權(quán)成像,質(zhì)子加權(quán)成像。,圖片(t)損傷。,*急性腦梗死 *解剖、影像 *診斷(zhěndu224。n)2,第七頁,共一百一十七頁。,2: CTA,CTA可三維重建顱內(nèi)動脈,對血管病變的診斷(zhěndu224。,5:正點子(diǎn zi)發(fā)射斷層掃描(PET):,由于技術(shù)復(fù)雜,設(shè)備昂貴,需要放射性同位素,檢查費用貴,主要用于腦血管病的臨床與基礎(chǔ)研究。,相關(guān)概念 腦細胞是人體最嬌嫩的細胞,血流一旦完全阻斷,持續(xù)8~l0分鐘神經(jīng)元就發(fā)生不可逆損害。,B: Penumbra 急性腦梗死的早期血流并未完全中斷,梗死灶中心區(qū)周圍存在一個缺血邊緣區(qū),這一區(qū)域內(nèi)神經(jīng)元處于電衰竭狀態(tài),稱為半暗帶(Penumbra)。,第二十九頁,共一百一十七頁。 兩個治療環(huán)節(jié)相互相成,缺一不可。pi224。n)12,第四十二頁,共一百一十七頁。pi224。 左大腦半球深部腔隙性腦梗塞,第五十一頁,共一百一十七頁。pi224。n)27,第六十二頁,共一百一十七頁。,圖片(t,圖片(t 當這個結(jié)構(gòu)的動脈發(fā)生狹窄、梗塞、受壓等異常改變,造成相應(yīng)的橫腦干、或小腦的損害,出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀,把這類具有共同解剖基礎(chǔ)、相近的臨床表現(xiàn)的疾病稱之為“基底動脈尖綜合癥”,最常見(ch225。 MRI診斷:右小腦半球腦梗塞,第八十頁,共一百一十七頁。pi224。pi224。 B級時,狹窄率>50%,狹窄處流速增高,PSV>125cm/s, C級時PSV>140cm/s,血流動力學(xué)明顯改變。 六、評價吞咽困難。,1992年,Reynodls 等從成年小鼠腦紋狀體中分離出能在體外不斷分裂增殖,且具有多種分化潛能的細胞群,并正式(zh232。因為需要排除癲癇局部發(fā)作,腦電圖不支持。,第一百零九頁,共一百一十七頁。,手法耳石復(fù)位: 是治療主要采取的措施。ir243。TOSHIBA Aquilion 4層螺旋CT做的。通過頭位和體位轉(zhuǎn)動,根據(jù)(gēnj249。ufā)眩暈為主癥的一種臨床綜合征。,第一百零四頁,共一百一十七頁。)提出了神經(jīng)干細胞的概念,從而打破 了認為神經(jīng)細胞不能再生的傳統(tǒng)理論。 八、出院時使用阿司匹林或/氯吡格雷。,根據(jù)斑塊回聲強度和組織病理學(xué)改變(gǎibi224。,圖片(t,煙霧(yānw249。,頸總動脈粥樣硬化合并(h233。n)的病因是動脈硬化。n)37,第七十二頁,共一百一十七頁。n)33,第六十八頁,共一百一十七頁。pi224。,我們(wǒ men)在看幾張后循環(huán)梗塞片,二、后循環(huán)腦梗塞(POCI) 椎基底(jī dǐ)動脈 梗塞灶在腦干、小腦、丘腦、枕葉及顳頂枕交界處。pi224。,圖片(tpi224。,左側(cè)腦中動脈(d242。)缺血各個不同時間、不同機制的可靠腦保護,無法擴大復(fù)流治療時間窗,也不可能對抗缺血造成的多種代謝紊亂和再灌流損傷,真正挽救腦組織。nghu224。缺血閾與半暗帶理論為早期溶栓復(fù)流治療急性腦梗死帶來希望,臨床治療的目的就是(ji249。njiū)證明,要挽救腦組織就必須在不可逆損害發(fā)生前的短短時間內(nèi)恢復(fù)血流供應(yīng)。PET不僅能測定腦血流量,還能測定腦局部葡萄糖代謝及氧代謝,若減低或停止、提示存在梗塞,目前用于預(yù)測腦梗塞的發(fā)生與大小,再灌注損傷與半暗帶的研究,探討腦梗塞的分子機制。,第十三頁,共一百一十七頁。pi224。,腦梗塞的相關(guān)(xiāngguān)基礎(chǔ)復(fù)習 (第一部分),本文所有參考文獻沒有列出敬請諒解(li224。xī)幾個概念:,缺血時間窗,缺血的血流量閾值,半暗帶(電衰竭,膜衰竭),再灌注(gu224。pi224。)MRI,:對腦梗塞的檢出率達95%,優(yōu)于CT掃描。oyǐng)(DSA):,腦血管造影(DSA):為侵入(qīnr249。 下降至30ml/l00g/M以下,病人出現(xiàn)癥狀; 下降至20ml/l00g/M以下,神經(jīng)元電活動衰竭(電衰竭),傳導(dǎo)功能喪失; 當下降至l5ml/100g/M以下時,神經(jīng)(sh233。,第二十五頁,共一百一十七頁。n)7a,第三十頁,共一百一十七頁。n lipi224。xi224。,On the left three consecutive CTimages of a patient with an occlusion of the right internal carotid artery. The hypoperfusion in the right hemisphere resulted in multiple internal border zone infarctions. This pattern of deep watershed infarctio
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