【正文】 ，由于甲狀腺激素合成減少而導(dǎo)致促甲狀腺減少分泌增多，長(zhǎng)期過量的促甲狀腺激素刺激可導(dǎo)致甲狀腺細(xì)胞增生并引起彌漫性甲狀腺腫。1心臟肌源性擴(kuò)張：心肌拉長(zhǎng)并伴有心收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。試述引起腎臟排出鈉水障礙的主要因素及產(chǎn)生機(jī)制？答：主要由于腎小球?yàn)V過率下降金額腎小管重吸收的增加，以至排鈉水障礙。失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？答：失血性休克時(shí)既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動(dòng)靜脈血氧含量差減少；休克造成微循環(huán)性缺氧，動(dòng)靜脈血氧含量差增大。1試述休克與DIC的關(guān)系。1為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血壓進(jìn)行性下降，引起交感—腎上腺髓質(zhì)更加強(qiáng)烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP1什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。2氨對(duì)腦組織有哪些毒性作用？答：（1）干擾腦組織的能量代謝。呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血漿中H2CO3原發(fā)性增加，使NaHCO3/H2降低，血漿pH值下降的病理過程。向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當(dāng)心臟在長(zhǎng)期過度的壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。除機(jī)械作用外，某些DIC的病因（如內(nèi)毒素等）也有可能使紅細(xì)胞變形性降低，使其容易破碎。（一）GFR下降：(1)腎內(nèi)原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等?？偟淖兓鹾亢脱跞萘烤档汀４穑盒菘撕虳IC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)?；静∫蚴窃l(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過重。氨于腦內(nèi)a—同戊二酸結(jié)合，同時(shí)又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動(dòng)。腦死亡：指全腦功能的永久性停止。1代謝性堿中毒：是指細(xì)胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3原發(fā)性增多、PH呈上升趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。?由于長(zhǎng)時(shí)間腎血流不足，可出現(xiàn)少尿甚至無尿。P248 心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少即心泵功能減弱，不能滿足機(jī)體組織代謝需要的病理生理過程或綜合征成為心功能不全。胰液和膽汗的組成與消化功能。2慢性腎衰竭：指各種腎臟疾病導(dǎo)致腎單位進(jìn)行性破壞，殘存的腎單位不能充分排出代謝產(chǎn)物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，使體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。此期是實(shí)施搶救的最好時(shí)期。1呼吸性堿中毒：是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿碳酸濃度原發(fā)性升高、PH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。因系膜細(xì)胞收縮導(dǎo)致腎小球?yàn)V過面積減少和濾過系數(shù)降低，致使GFP下降。22肝性腦病患者為什么會(huì)有高氨血癥？ 呼吸衰竭的機(jī)制與呼衰的血?dú)庵笜?biāo)。微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。（2）血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時(shí)激活激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動(dòng)脈學(xué)氧分壓、氧含量低于正常。球管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？答：有三種形式：（1）GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。2慢性腎功能衰竭（CRF）：是指各種慢性腎臟疾病，隨著病情惡化，腎單位進(jìn)行性破壞，以致殘存有功能腎單位不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，進(jìn)而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過程。1積水（hydrops）：體腔內(nèi)過多液體的積聚稱為積水，如心包積水，胸腔積水、腹腔積水等。因腎小管上皮細(xì)胞廣泛壞死，基膜斷裂，原尿流經(jīng)斷裂的基膜擴(kuò)散到腎 間質(zhì)，引起間質(zhì)水腫，進(jìn)一步壓迫腎小管和毛細(xì)血管；（4）腎小球超濾系數(shù)降低。均嚴(yán)重影響換氣功能，導(dǎo)致機(jī)體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化?？蛇M(jìn)入昏迷；少尿，脈細(xì)速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。答：DIC的發(fā)病機(jī)制包括：組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生發(fā)展。單純性循環(huán)性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓、氧飽和度和氧含量是正常的。（3）微血管通透性升高，如炎性水腫時(shí)，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。1向心性肥大（concentric hypertrophy）：指當(dāng)心臟在長(zhǎng)期過度的壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)呈并聯(lián)性增生，心肌纖維增粗，室壁增厚而心腔無明顯增大的肥大類型。（2）突觸前膜內(nèi)Ca2+濃度增高，引起突觸小體內(nèi)囊泡向突觸前膜移動(dòng)，之后囊泡膜與突觸前膜融合，經(jīng)出胞過程把神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙。（2）Hb與O2的結(jié)合是氧合反應(yīng)而不是氧化反應(yīng)。當(dāng)鐵的攝入不足或吸收障礙、或因長(zhǎng)期慢性失血導(dǎo)致機(jī)體缺鐵時(shí)，可使血紅蛋白的合成減少，引起缺鐵性貧血。收縮壓：心室收縮時(shí)，主動(dòng)脈壓急劇升高，在心室收縮中期動(dòng)脈血壓的最高值稱為收縮壓。中心靜脈壓：是指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈血壓，是臨床觀察血流動(dòng)力學(xué)的主要指標(biāo)之一，正常值為4~12cmH2O。葉酸缺乏時(shí)，將導(dǎo)致DNA合成減少，幼紅細(xì)胞分裂繁殖減慢，紅細(xì)胞體積增大，形成巨幼紅細(xì)胞性貧血。（3）Hb與O2的結(jié)合具有飽和性。（3）神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸間隙擴(kuò)散到突觸后膜，并作用于后膜上的相應(yīng)受體或化學(xué)門控通道，改變突觸后膜對(duì)某些離子的通透性，使突觸后膜產(chǎn)生去極化或超極化型的膜電位變化，稱為突觸后電位。1離心性肥大：1休克肺（shock lung）:嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。球管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？ 答：有三種形式：GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常?，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動(dòng)脈學(xué)氧分壓、氧含量低于正常。血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時(shí)激活激肽釋放酶，激活纖溶和補(bǔ)體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。微循環(huán)特點(diǎn)：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。呼吸衰竭的機(jī)制與呼衰的血?dú)庵笜?biāo)。因系膜細(xì)胞收縮導(dǎo)致腎小球?yàn)V過面積減少和濾過系數(shù)降低，致使GFP下降。1發(fā)紺：（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時(shí)，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）在DIC時(shí)，由于產(chǎn)生凝血反應(yīng)，大量纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，當(dāng)血流中的紅細(xì)胞流過網(wǎng)孔時(shí)，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。（2）GFR正常，腎小管重新收水鈉增多。影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細(xì)胞內(nèi)2，3—DPG含量、血【H+】、CO2濃度和血溫。（3）血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致DIC。1為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？答：此期的代償表現(xiàn)有：（1）微靜脈及儲(chǔ)血庫收縮“自身輸血”；（2）組織液反流入血管“自身輸液”；（3）血液重新分布保證心腦供應(yīng)。答：血氨升高的原因（1）氨的生成過多，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時(shí)蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。第四篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點(diǎn)健康：不僅指身體上沒有疾病和衰弱，而且是軀體上、精神上和社會(huì)適應(yīng)上處于完好的狀態(tài)。以下不背原因和機(jī)制：⑴CO2排斥減少，各種原因?qū)е路闻萃饬繙p少，使CO2排出受阻?呼吸中樞抑制?呼吸機(jī)麻痹?呼吸道阻塞④胸部疾病⑤肺部疾?、艭O2吸入過多。二、休克進(jìn)展期：是休克可逆性失代償期。病因：腎臟病變、腎血管病變、尿路慢性阻塞。主要物質(zhì)在小腸的吸收部位和吸收的基本原理 胃液和胰液分泌和調(diào)節(jié)方式 第七章動(dòng)物的散熱方式和動(dòng)物維持體溫恒定的基本方式 第八章腎小球旁器的組成和功能 原尿形成的過程和影響因素 腎小管各段的轉(zhuǎn)動(dòng)方式抗利尿激素對(duì)尿液生成的調(diào)節(jié)腎素——血管緊張素——醛固酮系統(tǒng)對(duì)尿液生成的調(diào)節(jié)有效濾過壓尿液的濃縮與稀釋，排尿反射第九章 神經(jīng)——肌肉接頭的興奮傳遞 骨骼肌的興奮、收縮、偶聯(lián)骨骼肌收縮的機(jī)制（肌絲滑動(dòng)學(xué)說）第十章神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的特征突觸的種類、突觸傳遞的機(jī)理和基本特征 神經(jīng)遞質(zhì)與受體條件反射和非條件反射，感受器的概念和特征 脊髓的感覺傳導(dǎo)通路，丘腦的感激投射系統(tǒng) 什么是骨緊張，腱反射和牽張反射大腦皮層對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)調(diào)節(jié)的兩個(gè)系統(tǒng)（錐體、錐體外）交感和副交感神經(jīng)調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的特征 第十一章激素的概念和分類內(nèi)分泌，旁分泌，自分泌和神經(jīng)內(nèi)分泌的概念 激素的作用機(jī)制下丘腦和垂體激素的種類和功能 甲狀腺的功能和調(diào)節(jié)方式甲狀腺素，甲狀旁腺激素，胰腺，腎上腺內(nèi)分泌 第十二章性初期和性成熟，睪丸，卵巢的主要功能 雄激素，雌激素，孕激素的來源和功能 第十三章乳的生成和調(diào)節(jié)，排乳反射和調(diào)節(jié)（這還不算全部的重點(diǎn)，大家最好還根據(jù)平時(shí)上課聽的，做的筆記，把老師的課件好好地看一篇）。尿的變化：出現(xiàn)夜尿、多尿、少尿。組織淤血性缺氧：機(jī)制：酸中毒、局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物的作用、血液流變學(xué)的改變、內(nèi)毒素等的作用臨床表現(xiàn)：?血壓進(jìn)行性下降，冠狀動(dòng)脈和腦血管灌流不足，出現(xiàn)心腦功能障礙，患者心搏無力、甚至