【正文】 ，嚴重創(chuàng)傷，大量輸血〔液〕，彌漫性血管內凝血〔DIC〕、肺炎、長骨和骨盆骨折和重癥急性胰腺炎等。,二、病因 已報道引起ARDS的原發(fā)病達100余種，涉及臨床(l237。,一、定義和概念 急性肺損傷〔ALI〕和急性呼吸窘迫綜合征〔ARDS〕：指由心源性以外的各種肺內、外致病因素導致的急性、進行性呼吸衰竭。,第三頁，共四十八頁。,第六頁，共四十八頁。,在上述ARDS原發(fā)病或高危因素中，Pepe或Fowle的兩組前瞻性研究說明，膿毒癥綜合征和胃內容物吸入最易并發(fā)ARDS；其它常見的因素包括(bāoku242。ng)、5天以上 (1)體溫38℃或 90次/分 (3)呼吸20次/分 (4)白細胞1.2萬,第十五頁，共四十八頁。,鏡下：肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺間質肺泡內富含蛋白質的水腫液及炎癥(y225。 主要表現(xiàn)為突發(fā)性、進行性呼吸窘迫、氣促、紫紺、常伴有煩躁、焦慮表情、出汗等。 氧合功能指標 呼吸(hūxī)指數(shù)〔PAaO2/PaO2〕 氧合指數(shù)〔 PaO2/FiO2〕 正常400500 ALI≤300 ARDS≤200,床邊肺功能監(jiān)測 血流動力學監(jiān)測 肺動脈楔壓〔PAWP〕反映(fǎny236。ngch225。 低潮氣量通氣 允許PaCO2高于正常水平。,第三十三頁，共四十八頁。,第三十六頁，共四十八頁。對治療的反響，年齡以及是否并發(fā)MOF，也明顯影響預后。,MODS的開展過程中，ALI出現(xiàn)最早、 發(fā)生率最高 ALI、ARDS亦并非僅局限于肺臟本 身的病變 SIRS、ALI、ARDS、MODS都有一 個共同的發(fā)病根底 ALI是MODS的重要組成局部，其早期 階段為ALI，重度ALI被定義為ARDS， ARDS晚期多誘發(fā)(y242。bāo),中性粒細胞、淋巴細胞、單核巨噬細胞、血小板、內皮細胞,細胞因子 炎性介質,氧自由基、脂質介質〔花生四烯酸代謝物〕、溶酶體、細胞因子〔TNF、ILS〕,靶細胞,各系統(tǒng)器官實質細胞、血循環(huán)與實質細胞間的屏障內皮細胞,肺、腎、肝、心、腦、胃腸、血液、免疫 代謝紊亂： 臨床病癥 形態(tài)學改變： 病理改變,刺激物,第四十七頁，共四十八頁?？捎小鞍追唯暫汀爸夤軞庀啜?。正常情況下這種反響是適度的，對機體具有保護作用,第四十六頁，共四十八頁。,第四十二頁，共四十八頁。guān)的監(jiān)測,第三十八頁，共四十八頁。,第三十五頁，共四十八頁。ARDS患者常并發(fā)院內感染，部位多在肺臟和腹腔，比較隱匿；加之原發(fā)病和ARDS本身病情的影響，生前做出診斷的很少。從低到高，常用水平818cmH2O。nbi233。 后期間質纖維化改變。)、水腫→ 毛細血管旁J感受器→呼吸加深、加快,第二十二頁，共四十八頁。 病理過程 滲出期 增生期 纖維化期,第十八頁，共四十八頁。,炎性介質和抗炎介質平衡失調：關鍵環(huán)節(jié) 炎性介質增加(zēngjiā) 抗炎介質釋放缺乏〔ILILIL1膽囊收縮素、血管活性腸肽、生長激素〕,第十四頁，共四十八頁。,第八頁，共四十八頁。,ALI和ARDS可以單獨存在(c近幾年的研究說明，ARDS不是一個病理過程僅限于肺部的獨立的疾病，而是全身炎癥反響綜合征〔systemic inflammatory response syndrome，SIRS〕在肺部的嚴重表現(xiàn)。,第四頁，共四十八頁。n chu225。在ARDS的發(fā)生和開展過程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛細血管膜導致肺損傷(sǔnshāng)外，大多數(shù)原發(fā)病和誘因并不直接作用于肺臟，它們是通過另一條重要途徑，即通過激活多種炎癥細胞、炎性介質、細胞因子和體液因素，引發(fā)肺內乃至全身過度的或失控性炎癥反響〔exaggerated or uncontrolled inflammatory response〕,第十一頁，共四十八頁。,發(fā)病(fā b236。,五、病理(b236。,第二十四頁，共四十八頁。,