【正文】 分子層，再加上一系列的蛋白質(zhì)和多糖就構(gòu)成生物膜。這種微團(tuán)體積很小(直徑20nm)，極性較強(qiáng)，可被腸粘膜細(xì)胞吸收。中、短鏈甘油三酯水解產(chǎn)生的脂肪酸和甘油一酯是水溶性的，可直接進(jìn)入門靜脈而不入淋巴。又可分為體質(zhì)性肥胖及獲得性肥胖兩種。酮癥長(zhǎng)鏈脂肪酸在肝臟中經(jīng)β－氧化作用產(chǎn)生大量乙酰輔酶A，乙酰輔酶A除直接參加三羧酸循環(huán)進(jìn)一步氧化外,又能在肝臟中縮合形成乙酰乙酰輔酶A。神經(jīng)系統(tǒng)早期表現(xiàn)為新生兒精神運(yùn)動(dòng)發(fā)育遲緩，兒童出現(xiàn)伸張反射，腱反射減弱，多數(shù)病人出現(xiàn)共濟(jì)失調(diào)、視網(wǎng)膜色素瘤或視網(wǎng)膜變性。遺傳性脂蛋白減少常為常染色體隱性遺傳，有家族聚集性，純合子癥狀明顯，而雜合子則很少發(fā)病。脂肪肝肝臟在脂質(zhì)代謝中起著特別重要的作用，它能合成脂蛋白，有利于脂質(zhì)運(yùn)輸，也是脂肪酸氧化和酮體形成的主要場(chǎng)所。血中脂蛋白過(guò)高即，高脂蛋白血癥在動(dòng)脈粥樣硬化的疾病中占重要地位。在這里，脂肪酸、甘油一酯等從微膠粒中釋出，它們通過(guò)脂質(zhì)膜進(jìn)入腸上皮細(xì)胞內(nèi)，膽鹽則回到腸腔。此反應(yīng)需要輔脂酶協(xié)助，將脂肪酶吸附在水界面上，有利于胰脂酶發(fā)揮作用。此外，膽固醇還是脂肪酸鹽和維生素D3以及類固醇激素合成的原料，對(duì)于調(diào)節(jié)機(jī)體脂類物質(zhì)的吸收，尤其是脂溶性維生素(A，D，E，K)的吸收以及鈣磷代謝等均起著重要作用。脂肪（真脂）：即甘油三脂或稱之為脂酰甘油(triacylglycerol)，它是由1分子甘油與3個(gè)分子脂肪酸通過(guò)酯鍵相結(jié)合而成。生物膜在細(xì)胞中是廣泛存在的，因此，一個(gè)細(xì)胞的膜表面積很大。脂類的吸收主要在十二指腸下段和盲腸。四、脂代謝異常所引發(fā)的相關(guān)疾病脂代謝是指人體攝入的大部分脂肪經(jīng)膽汁乳化成小顆粒，胰腺和小腸內(nèi)分泌的脂肪酶將脂肪里的脂肪酸水解成游離脂肪酸和甘油單酯（偶爾也有完全水解成甘油和脂肪酸）。體質(zhì)性肥胖有家族遺傳史，患者自幼進(jìn)食豐富,入量過(guò)剩,從小肥胖,脂肪細(xì)胞呈增生肥大,治療較為困難。肝細(xì)胞中有活性很強(qiáng)的酶,能催化乙酰乙酰輔酶A轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴Ｒ宜?。血液系統(tǒng)中出現(xiàn)棘形紅細(xì)胞、貧血、凝血機(jī)制異常。但由于基因異常所致的脂蛋白減少癥在臨床上極為少見。⑦性腺低下也可肥胖，如肥胖性生殖無(wú)能癥（腦性肥胖癥，弗洛利克氏綜合征，外傷、腦炎、垂體瘤、顱咽管瘤等損傷下丘腦所致,表現(xiàn)為向心性肥胖,伴尿崩癥及性發(fā)育遲緩）。高脂蛋白血癥血漿脂質(zhì)如甘油三脂(TG)、游離膽固醇(FC)、膽固醇脂(CE)和磷脂等很少溶于水，只有與載脂蛋白(APO)組成巨分子復(fù)合物（脂蛋白）,才能在血中溶解、運(yùn)轉(zhuǎn)和代謝。它們與膽汁中的膽鹽形成水溶性微膠粒