【正文】 及對(duì)K+的分泌作用有關(guān)。第十一章：簡(jiǎn)述糖皮質(zhì)激素的主要生理作用。（簡(jiǎn)答） 碘是合成甲狀腺激素的原料，缺碘時(shí)甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素減少，甲狀腺激素對(duì)下丘腦和腺垂體的負(fù)反饋?zhàn)饔脺p弱，下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素增多，作用于腺垂體，引起促甲狀腺激素分泌增加，刺激甲狀腺增生，導(dǎo)致甲狀腺腫大，形成單純性甲狀腺腫或稱地方性甲狀腺腫。兒茶酚胺（尤其是腎上腺素）與β1受體結(jié)合，產(chǎn)生興奮效應(yīng)，表現(xiàn)為心率加快，興奮傳導(dǎo)加速，心縮力增強(qiáng)；β2受體主要分布于支氣管，胃腸，膀胱平滑肌，骨骼肌血管和冠狀血管等處，腎上腺素與β2受體結(jié)合產(chǎn)生的效應(yīng)是支氣管，胃腸，膀胱平滑肌，冠狀動(dòng)脈和骨骼肌血管舒張。主要有尿素、尿酸等，還可以是青霉素、酚紅等。并與HCO3—構(gòu)成“黏液——碳酸氫鹽屏障”。氧氣在血液中如何運(yùn)輸？影響氧氣運(yùn)輸?shù)囊蛩赜心男?？氧運(yùn)輸：氧以物理溶解運(yùn)輸?shù)牧繕O少，主要以氧合血紅蛋白形式運(yùn)輸。 ③ 心肌收縮能力——等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)：與心肌初長(zhǎng)改變無(wú)關(guān)，僅以心肌細(xì)胞本身收縮活動(dòng)的強(qiáng)度和速度改變而增加收縮力的調(diào)節(jié)。第四章心臟為何不發(fā)生強(qiáng)直收縮，而始終保持著自動(dòng)的、有序縮舒活動(dòng)？（簡(jiǎn)答）心臟能自動(dòng)地進(jìn)行有節(jié)律的舒縮活動(dòng)主要取決與心肌的電生理特性，即自動(dòng)節(jié)律、傳導(dǎo)性和興奮性。（2）不能再膜上作遠(yuǎn)距離傳播，只能呈電緊張性擴(kuò)布，在突觸或接頭處信息傳遞有一定意義。膠體物質(zhì)分子量大，不能透過毛細(xì)血管壁，因此主要調(diào)節(jié)血管內(nèi)外的水平衡，維持正常血容量。心輸出量調(diào)節(jié)是如何進(jìn)行的？通過對(duì)每搏輸出量（即搏出量）和心率的改變來(lái)調(diào)節(jié)的。（3） 降低吸氣阻力，減少吸氣做功。（4）血紅蛋白本身的性質(zhì)：如血紅蛋白運(yùn)輸氧為血紅蛋白中Fe2+起作用，當(dāng)血紅蛋白的Fe2+氧化成Fe3+，失去運(yùn)氧能力。論述大失血時(shí)尿量有何變化？其機(jī)理是什么？大出血使尿量減少。第十章：興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位形成的機(jī)理是什么？（簡(jiǎn)答）興奮性突觸后電位（EPSP）形成機(jī)制：興奮性遞質(zhì)作用于突觸后膜上受體，提高后膜對(duì)Na+、K+，尤其對(duì)Na+通透性，Na+內(nèi)流導(dǎo)致膜去極化，提高突觸后神經(jīng)元興奮性。（二） 對(duì)其他組織器官的作用：血細(xì)胞：使紅細(xì)胞、血小板、中性粒細(xì)胞增多，淋巴細(xì)胞及嗜酸性粒細(xì)胞減少。神經(jīng)系統(tǒng)：提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。腎上腺素受體可分為哪幾種類型？各有何生理作用？（簡(jiǎn)答）α受體：可分為α1和α2受體兩種亞型。（二） 循環(huán)血量減少，對(duì)左心房容量感受器刺激減弱，反射性的引起ADH釋放增加，促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，使尿量減少。生理作用：（1）鹽酸：1. 激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變成胃蛋白酶，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境：2. 殺滅隨食物進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌；3. 進(jìn)入十二指腸后，可促進(jìn)促胰液素、縮膽囊素的釋放，進(jìn)而促進(jìn)胰液、膽汁和小腸液的分泌；4.