【正文】 等的神經(jīng)纖維，其興奮性各不相同。2．隨著刺激強(qiáng)度的增強(qiáng)，神經(jīng)干動(dòng)作電位的幅度有何變化？為什么？ 神經(jīng)于動(dòng)作電位的幅度在一定范圍內(nèi)隨著刺激強(qiáng)度的增強(qiáng)而增大，而當(dāng)刺激強(qiáng)度達(dá)到一定值時(shí)，神經(jīng)干動(dòng)作電位的幅度就不再增大。6．兩個(gè)記錄電極之間的神經(jīng)損傷后，動(dòng)作電位有何變化？為什么？ 兩個(gè)記錄電極之間的神經(jīng)損傷后，動(dòng)作電位由雙相動(dòng)作電位變?yōu)閱蜗鄤?dòng)作電位。同時(shí)，血小板也愈容易聚集。說(shuō)明受試者的紅細(xì)胞僅有B凝集原，故其血型為B型。 4．期前收縮后并非一定都有代償性間歇。 5．在任氏液中加入腎上腺素溶液，可見(jiàn)心跳明顯加快，心肌收縮增強(qiáng)，舒張完全。 3．兔降壓神經(jīng)是傳入神經(jīng)，其作用是將主動(dòng)脈弓壓力感受器發(fā)出的沖動(dòng)傳入延髓心血管中樞，反射地引起血壓降低。呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié) 1．增加吸入氣中的CO2濃度可使呼吸加深加快，肺通氣量增加。這是因?yàn)殪o脈快速注射生理鹽水后，一方面血液被稀釋、血漿膠體滲透壓下降，導(dǎo)致腎小球有效濾過(guò)壓升高，尿生成增加，故尿量增加。 另一方面全身血壓下降時(shí)，減壓反射減弱，腎交感神經(jīng)的緊張性活動(dòng)增強(qiáng)，腎血管收縮引起腎血流量減少和腎小球毛細(xì)血管血壓下降，因而腎小球?yàn)V過(guò)率進(jìn)一步減少，尿量減少。努力過(guò)后，才知道許多事情，堅(jiān)持堅(jiān)持，就過(guò)來(lái)了。在紛雜的塵世里，為自己留下一片純靜的心靈空間，不管是潮起潮落，也不管是陰晴圓缺，你都可以免去浮躁，義無(wú)反顧，勇往直前，輕松自如地走好人生路上的每一步3. 花一些時(shí)間，總會(huì)看清一些事。血壓下降對(duì)尿量的影響有兩方面的作用。肺牽張反射中的肺擴(kuò)張反射的生理作用在于阻止吸氣過(guò)長(zhǎng)過(guò)深，加速吸氣和呼氣運(yùn)動(dòng)的交替，使呼吸頻率增加。 6．循環(huán)系統(tǒng)中血液充盈血管，產(chǎn)生大約0．93kPa （7mmHg）的充盈壓是產(chǎn)生血壓的先決條件。三級(jí)波不常出現(xiàn)，可能系縮血管中樞的周期性緊張活動(dòng)導(dǎo)致血管的緊張性發(fā)生周期性改變所致。因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)高Ca2+，超過(guò)了鈣泵的轉(zhuǎn)運(yùn)能力，Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合得不到解離，所以在高鈣情況下蛙心表現(xiàn)為收縮加強(qiáng)，舒張不完全。 3．在期前收縮之后，可見(jiàn)到一較長(zhǎng)時(shí)間的心室舒張期，這就是代償間歇。血型的鑒定 1．受試者紅細(xì)胞在A型血清中不發(fā)生凝集，在日型血清中發(fā)生凝集者屬A型。在8號(hào)試管中加入富有組織因子的懸液，該試管內(nèi)的血液很快發(fā)生凝固，其凝血時(shí)間通常不超過(guò)lmin。若改變神經(jīng)千方向，則引導(dǎo)的動(dòng)作電位幅度就會(huì)降低，但相位不變。神經(jīng)干動(dòng)作電位的引導(dǎo)1．什么叫刺激偽跡？有何意義？ 刺激偽跡是刺激電流沿神經(jīng)干表面的電解質(zhì)液傳導(dǎo)到記錄電極下而被引導(dǎo)、放大出來(lái)的電信號(hào)。當(dāng)鋅銅弓的兩游離端接觸表面濕潤(rùn)的神經(jīng)或肌肉組織時(shí)，電流便沿鋅一組織一銅的方向流動(dòng)，在陰極下（銅片處）引起一次組織興奮；當(dāng)移開(kāi)的瞬間，電流方向相反則在陽(yáng)極下（鋅片處）又引起一次組織興奮。將鋅銅弓的游離端浸在電解質(zhì)溶液中時(shí)，鋅片表面形成內(nèi)負(fù)外正的雙電層，銅片表面形成內(nèi)正外負(fù)的雙電層。當(dāng)給予肌肉最大刺激強(qiáng)度的連續(xù)電刺激時(shí)，如在前一次收縮的舒張期結(jié)束前又開(kāi)始新的收縮，發(fā)生單收縮的復(fù)合，以致收縮曲線呈鋸齒狀，稱(chēng)為不完全強(qiáng)直收縮。而兩個(gè)引導(dǎo)電極之間的距離相對(duì)較近，因而當(dāng)動(dòng)作電位到達(dá)A電極的后一階段，B電極即已受到動(dòng)作電位前鋒的影響而開(kāi)始除極；當(dāng)動(dòng)作電位擴(kuò)布到B電極下產(chǎn)生雙相動(dòng)作電位的后相時(shí)，A電極下尚未完全復(fù)極，從而減小了兩電極下的電位差，因此后相的幅值要小于前相。但是，由于病因的差異，兩者可以并不完全一致，而是可以相互分離。5．纖維蛋白在凝血過(guò)程中的作用 作為對(duì)照的小燒杯中血液凝固時(shí)間與1號(hào)試管大致相仿。因此，在這段時(shí)間內(nèi)任何強(qiáng)度的刺激均不能使心肌細(xì)胞膜上的Na+通道開(kāi)放，故不會(huì)產(chǎn)生期前收縮。 3．在任氏液中加入3％CaC12時(shí)，可見(jiàn)蛙心收縮力量明顯增強(qiáng)，但舒張不完全，表現(xiàn)為收縮基線上移。因家兔脈壓差小，且受傳動(dòng)裝置阻尼的影響，此波有時(shí)不明顯。故刺激左側(cè)迷走神經(jīng)出現(xiàn)的心率減慢及血壓下降均不如刺激右側(cè)時(shí)明顯。但H+不易通過(guò)血一腦屏障，因而此時(shí)H+的效應(yīng)主要是刺激外周化學(xué)感受器。另外未被重吸收的葡萄糖留在小管液中，又提高了小管液中葡萄糖的濃度，小管液的滲透壓升高，近球小管和其它腎小管對(duì)水的重吸收減少，故尿量增加。另一種是高位中樞的下行作用，首先提高了γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)無(wú)的活動(dòng)，使肌梭的敏感性提高而傳入沖動(dòng)增力，繼而使脊髓c動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)加強(qiáng)，出現(xiàn)肌緊張力”弱，出現(xiàn)僵直，被稱(chēng)為了僵直，如在去大腦僵直的基礎(chǔ)上，切斷背根傳入纖維或局部注射麻醉劑，消除肌梭傳入沖動(dòng)對(duì)中樞的作用，則可使僵直現(xiàn)象消失，因此經(jīng)典的去大腦僵直主要屬于γ僵直。你必須努力，當(dāng)有一天驀然回首時(shí)，你的回憶里才會(huì)多一些色彩斑斕，少一些蒼白無(wú)力。去大腦僵直 1..在中腦上、下丘之間橫斷腦干，家兔