【正文】 接近藥物在體內(nèi)環(huán)境中產(chǎn)生藥效的真實(shí)過(guò)程。!(劉平[!]認(rèn)為給藥劑量應(yīng)以整體模型動(dòng)物的有效劑量(即為臨床成人劑量的!倍量為宜。趙玲等[3]發(fā)現(xiàn)聰圣膠囊具有保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞缺糖/缺氧性損傷的作用,不同劑量的聰圣膠囊藥物血清可明顯抑制缺糖/缺氧誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)乳酸脫氫酶釋放,提示聰圣膠囊對(duì)缺糖/缺氧誘導(dǎo)的原代培養(yǎng)大鼠新生鼠腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞損傷有明顯的保護(hù)作用,降低神經(jīng)細(xì)胞凋亡率,具有抗凋亡作用。但尚有許多方法學(xué)問(wèn)題亟待解決?！秲?nèi)經(jīng)?奇病論》曰:“此肥美之所發(fā)也,此人必屬食甘美而多肥也,肥者令人內(nèi)熱,甘者令人滿(mǎn),故其氣上溢,轉(zhuǎn)為消渴”,因?yàn)轱嬍沉?xí)慣不同,平時(shí)多脂肪性的食物與甜食,含脂肪的食物產(chǎn)生熱量,食甜食物者會(huì)引起腹部脹滿(mǎn),使其向上溢,這是消渴病的原因之一。+((4’!’amp。能干的人，不在情緒上計(jì)較，只在做事上認(rèn)真；無(wú)能的人！不在做事上認(rèn)真，只在情緒上計(jì)較。!3(!4!(!amp。單純四氧嘧啶組!細(xì)胞功能明顯下降,胰島素分泌稍降低,而胰島素抵抗指數(shù)、胰島素敏感指數(shù)與空白組無(wú)顯著性差異。發(fā)現(xiàn)等效劑量培補(bǔ)肝腎中藥復(fù)方含藥血清(灌胃劑量為(/A可延長(zhǎng)99?損傷多巴胺神經(jīng)細(xì)胞的存活時(shí)間,提高細(xì)胞的存活率。神經(jīng)藥理學(xué)研究中血清藥理學(xué)方法的應(yīng)用神經(jīng)系統(tǒng)疾病的藥物研究涉及到許多的體外模型,運(yùn)用這些模型可以快速、有效地篩選出治療疾病的藥物,主要包括缺血缺氧以及一些特異的損傷模型。給藥劑量在實(shí)驗(yàn)中,由于含藥血清加入體外反應(yīng)系統(tǒng)后,濃度將被稀釋,因而達(dá)不到在體內(nèi)條件下的藥物濃度,反應(yīng)系統(tǒng)可能出現(xiàn)假陰性反應(yīng)。揭示藥物作用機(jī)理較為深入,重復(fù)性好,使用材料少等。中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病是嚴(yán)重威脅人類(lèi)健康的疾病之一,本文探討了中藥血清藥理學(xué)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物研究中的應(yīng)用與技術(shù)規(guī)范化。病理特征表現(xiàn)為多巴胺能神經(jīng)元的損傷,尤其是黑質(zhì)致密帶的多巴胺能神經(jīng)元的退化。劉成海等[amp。有的將含藥血清經(jīng)amp。王鵬等[]研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)歸芍藥散精簡(jiǎn)方(。天,摸索并復(fù)制了地塞米松致小鼠胰島素抵抗模型的劑量。!(3:3’潘竟鏘,韓超,劉惠純,等2茵陳蒿湯對(duì)正常和多種糖尿病模型動(dòng)物血糖的影響2中藥材,’++。+(’43’田季雨,陳建宗,陳曉莉,楊浩2培補(bǔ)肝腎復(fù)方對(duì)5甲基5,5苯基吡啶離子致多巴胺能神經(jīng)元損傷的影響2現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志,’++!?！?中藥藥理與臨床’++(?！?(,:’’’!!,李晨鐘,張素華,舒昌達(dá)2胰島素抵抗動(dòng)物模型2國(guó)外醫(yī)學(xué)內(nèi)分泌學(xué)分冊(cè),3。已有人用高脂肪(脂肪提供熱量占(*,碳水化合物熱量?jī)H’+*或高果糖(amp。=多糖和揮發(fā)油部位因?yàn)榫哂锌鼓[瘤活性,對(duì)9:$細(xì)胞的直接殺傷會(huì)掩蓋它對(duì)9:$細(xì)胞損傷模型的影響,所以不論是單部位還是多部位組合都不適于直接用于體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)。劉成海等[]發(fā)現(xiàn)正常大鼠血清無(wú)論滅活與否均可維持大鼠肝貯脂細(xì)胞的貼壁生長(zhǎng),兩組大鼠血清對(duì)肝貯脂細(xì)