【正文】 enocarcinoma Tumor Specimens（ 1000例） Kris MG, et al. ASCO 2022. Abstract 7506. Lung Cancer Mutation Consortium (LCMC) mutation testing（ NCI) single driver mutations ： 54% most mon： KRAS EGFR EML4ALK 實驗提示 ? 并非所有基因突變都起作用； ? 某藥物對一種疾病的基因突變有效， 不代表對其他疾病同樣有效 另一項基于分子檢測的個體化靶向治療探索 美國 Tsimberidou：一項多基因突變檢測的 Ⅰ 期研究結(jié)果 入組 : 1114例，基因突變（ +） 852/ 955，單基因突變 175 （ +） 175例 — 36項臨床試驗，特異性靶向治療 （ ） 116例 — 49項臨床試驗，非特異性靶向治療 結(jié)果顯示： ORR 27% vs 5%（ P） mOS vs ， P=。 1996年， ASCO在弗吉尼亞州的 Alexandria建立了總部。 對 cMET、 Kras、 PTEN等標志物檢測，未發(fā)現(xiàn)可進一步優(yōu)化治療策略。 ? Weinberg貢獻： 1980年發(fā)現(xiàn)了首個人癌基因 Ras； 1986年又分離鑒定首個人抑癌基因 Rab； 他與 Hanahan合著的綜述文章 《 癌癥的功能特征 》 （ Hallmarks of Cancer） 已成為世界腫瘤研究者的必讀文章。 MetMAb David : No: 7507 入組時間： — 例 數(shù)： 137，其中鱗癌 9例 該試驗設(shè)計的理論基礎(chǔ) David : No: 7507 MetMAb+厄洛替尼對 ITT人群的 PFS、 OS均無明顯的獲益 David : No: 7507 MetMAb+厄洛替尼：顯著延長了 MetDx+人群的 PFS及 OS David : No: 7507 MetMAb+厄洛替尼：對 MetDx人群， PFS及 OS顯著縮短 David : No: 7507 MetMAb+厄洛替尼是否獲益與 FISH狀態(tài)及 EGFR突變無關(guān) David : No: 7507 MetDx+者病情進展快，生存期短 David : No: 7507 研 究 提 示 ? MET單抗是 MET信號傳導(dǎo)通路有效抑制，患者耐受性佳。 P = .00006) mPFS, Mos PazAres LG, et al. ASCO 2022. 7510. pem placebo P mPFS (month) DCR (%) .009 AEs (%) ≤ .05 QoL NS OS NS PARAMOUNT研究達到主要終點 晚期非鱗癌 NSCLC患者在培美曲塞 +順鉑誘導(dǎo)治療后繼續(xù)接受培美曲塞維持治療是有效的，且耐受性良好。 2022年對數(shù)據(jù)進行了更新。 ?上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化 （ EMT） 參與胚胎發(fā)育的生物學(xué)過程，研究認為與腫瘤細 胞去分化獲得干細胞樣特征相關(guān)，參與腫瘤細胞的侵襲、轉(zhuǎn)移，并與化 療或酪氨酸激酶抑制劑產(chǎn)生耐藥性有關(guān)。 該研究提示：是時候改變傳統(tǒng)診療模式了，但這需要腫瘤學(xué)家切實思 考針對分子靶點個體化治療策略的優(yōu)越性并加以驗證。2022年 ASCO會議肺癌研究進展與熱點 徐州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院放療科 Email: 20220827 ? 第 47屆 ASCO 年會于 2022年 6月 37日在美國芝加哥（ Chicago） , 伊利諾伊州 Illinois舉行， ? ASCO, 1964年成立，全球 27000名腫瘤科醫(yī)師加入，分屬腫瘤專科和亞 ?？疲[瘤內(nèi)科、放療科、腫瘤外科、腫瘤兒科、腫瘤婦科、腫瘤泌尿 科和血液科）， 國際會員 25%， 100多個國家。 EGFR突變患者一線治療地位獲確認 中國研究很“給力” 2022年 ASCO熱點（ 2） 2022年 ASCO三項大規(guī)模隨機對照臨床研究： IPASS:首次證實亞裔非吸煙或曾輕度吸煙的肺腺癌患者 , 吉非替尼一線治療優(yōu)于卡鉑聯(lián)合紫杉醇兩藥化療方案，特別是 EGFR突變的患者，其 PFS顯著延長（ vs. ， HR=， P＜ ）。因而，對 EMT的分子機制、藥 物作用下 EMT變化檢測等研究有潛在的臨床應(yīng)用價值與前景。 美國學(xué)者 Spigel：針對肺癌 MET分子靶點的 Ⅱ 期臨床研究 MET單抗（ OAM4558g） +厄洛替尼 vs. 安慰劑 +厄洛替尼 二 /三線治療 Ⅲ B/Ⅳ 期 NSCLC ? MET單抗的作用機制：通過封閉腫瘤細胞表面 MET受體與其配 體 HGF的結(jié)合而抑制細胞生長。 小 結(jié) ?大約 2/3肺癌能找到驅(qū)動突變基因 ?EGFRm:TKI一線治療地位再次得到證實 ?EGFR未明者 :一線化療地位仍是最佳選擇 ?新靶點藥物開發(fā)已初顯療效 ?并非所有抗血管形成藥物聯(lián)合化療均能使 NSCLC患者受益 ?Alimta amp。 EGFRTKI耐藥 :MetMAb （ OAM4558g） Phase II： 晚期 NSCLC二 /三線治療，厄洛替尼 177。他發(fā)現(xiàn)了 EMT— 腫瘤干 — 篩選靶向藥物 — 結(jié)果？ ASCO重視基礎(chǔ)及轉(zhuǎn)化性研究 — “ 腫瘤學(xué)科學(xué)