【正文】 逐漸減少甚至消失 ?風(fēng)濕細(xì)胞胞漿減少 →纖維母細(xì)胞 →纖維細(xì)胞 ?產(chǎn)生膠原纖維，使病灶纖維化，形成梭形瘢痕 四 .風(fēng)濕病的各器官病變 （一）風(fēng)濕性心臟病 內(nèi)膜－風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 心臟 心?。L(fēng)濕性心肌炎 外膜－風(fēng)濕性心外膜炎 心臟全層－風(fēng)濕性全心炎 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 ? 風(fēng)濕性心臟病以風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 最多見 ★ 病變部位：以 瓣膜受累為主 ?二尖瓣病變最多 ，占 50%以上 ?其次是二尖瓣和主動脈瓣同時受累 ?主動脈瓣 ?三尖瓣及肺動脈瓣的病變較少 ? 瓣膜病理變化可分兩個階段 急性期 —— 白色血栓 ? 變態(tài)反應(yīng) —— 瓣膜內(nèi)變質(zhì)、滲出 —— 瓣膜腫脹增厚 —— 內(nèi)皮細(xì)胞受損、脫落 —— 血小板凝聚和纖維素沉積 — 白色血栓 ? 肉眼：病變瓣膜閉鎖緣血栓呈灰白色，半透明、粟粒大小，單行排列如串珠狀。 ? 不規(guī)則的分布于左心室周圍，嚴(yán)重時可累及整個左心室內(nèi)膜下心肌，呈環(huán)狀壞死 ?透壁性心肌梗死 ? 梗死累及心室壁全層或未累及全層而深達(dá)室壁 2/3以上（可稱為厚壁梗死） ? 心肌的部位與閉塞的冠狀動脈支供血區(qū)一致，病灶較大，直徑在 透 壁 性 心 肌 梗 死 病理變化 動態(tài)演變過程，為 貧血性梗死 ? 梗死 6h內(nèi) ： 肉眼：無變化 光鏡：心肌纖維呈波浪狀和肌質(zhì)不均 ? 梗死 6h后 肉眼：壞死心肌呈蒼白色， 8―9小時后呈土黃色 光鏡：心肌纖維呈早期凝固性壞死改變，核碎裂、核消失，肌質(zhì)均質(zhì)紅染或不規(guī)則粗顆粒狀 ? 梗死 7天 梗死區(qū)與正常組織交界處開始出現(xiàn)肉芽組織 ? 梗死 2周后 梗死區(qū)機(jī)化，灰白色瘢痕組織取代 并發(fā)癥及后果 ?心力衰竭 ： 因梗死心肌喪失收縮力或因累及二尖瓣乳頭肌 ?心臟破裂 ：梗死灶軟化后承受不住心內(nèi)壓力而破裂 , 引起心包填塞 ?心室壁瘤形成 ：梗死及其形成的瘢痕強(qiáng)度下降，受心內(nèi)壓力作用向外膨出，即形成室壁瘤 ?附壁血栓形成 ： 梗死處心內(nèi)膜粗糙引起 ?心源性休克 ： 梗死心肌收縮力顯著下降的結(jié)果 ?急性心包炎 ：梗死累及心外膜所致 ?心律失常 ： 梗死累及傳導(dǎo)系統(tǒng)所致 冠狀動脈性猝死 ? 是心源性猝死中最常見的一種，多見于40――50歲，男性比女性多 ? 猝死：自然發(fā)生的、出乎意料的突然性死亡。 主要包括 細(xì)動脈硬化 、 動脈中層鈣化 、 動脈粥樣硬化 。 ? 60歲時 ， 男 女； 60歲后男女發(fā)病率相近 ?臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)： ? 冠狀動脈狹窄程度＞ 50％， ? 有臨床癥狀 ? 或有下列證據(jù)：如：心電圖、放射性核素心肌顯影或病理檢查顯示有心肌缺血表現(xiàn) 二、心肌缺血、缺氧的原因和機(jī)制 ? 冠狀動脈粥樣硬化（供血不足） 冠狀動脈粥樣硬化斑塊引起管腔狹窄＞ 50％ 繼發(fā)病變使血管腔迅速狹窄甚致阻塞 ? 心肌耗氧量劇增 各種原因?qū)е滦募∝?fù)荷增加 三、冠心病臨床表現(xiàn) （一）心絞痛 ? 概念 冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量劇增使心肌急劇的、暫時性缺氧所引起的臨床綜合征。以腎小動脈最嚴(yán)重，常在一年內(nèi)死于 腎衰，心衰 或 腦出血 第三節(jié) 風(fēng) 濕 病 一、概述 ? 風(fēng)濕病是一組與 A組乙型溶血性鏈球菌 感染有關(guān)的 變態(tài)反應(yīng)性 疾病 ? 部位：主要累及 全身結(jié)締組織 。 X 線顯示左心室肥大 , 呈 球形心 第四節(jié) 感染性心內(nèi)膜炎 感染性心內(nèi)膜炎 是由病原微生物 直接侵襲心內(nèi)膜，特別是心瓣膜而引起的炎癥性疾病；在瓣膜上形成含病原微生物的贅生物 病原微生物以細(xì)菌最為多見，又稱細(xì)菌性心內(nèi)膜炎 分為急性和亞急性兩種 急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎 ? 主要由致病力強(qiáng)的化膿菌引起，病變常累及瓣膜 ? 炎癥反應(yīng)劇烈，常引起組織壞死、脫落而形成潰瘍，故也稱潰瘍性心內(nèi)膜炎。有代償作用，癥狀不明顯。 ? 臨床表現(xiàn) ：心、腦等缺血癥狀，冠狀動脈性心臟病和中風(fēng) 。主要累及 彈力型 (大 )動脈和彈力肌型(中 )動脈 ? 病變特征 ：是血中脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜中沉積，引起內(nèi)膜灶性纖維性增厚，深部成分壞死，崩解 、形成粥樣物，使動脈壁變硬，管腔狹窄。肉柱和乳頭肌增粗變圓 ,心腔腔無擴(kuò)張，甚至相對縮小 。 ? 血液動力學(xué)及心臟變化 關(guān)閉不全 —— 左室血液返流左房 — 左房負(fù)荷 ↑ —— 左房代償 — — 左室負(fù)荷 ↑ —— 左室代償 — — 左心失代償 —— 肺淤血水腫 ? 臨床表現(xiàn) : 心尖區(qū)收縮期吹風(fēng)樣雜音。最常累及心臟和關(guān)節(jié)，其次為皮膚、皮下組織、腦和血管等，其中以 心臟的病變最嚴(yán)重 。 ?典型臨床表現(xiàn) ? 陣發(fā)性胸骨后壓榨性或緊縮性疼痛感，可放射至心前區(qū)或左上肢 ? 持續(xù)數(shù)分鐘 ? 休息或服用硝酸酯制劑而緩解 （二）心肌梗死 概念 冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持續(xù)性缺血所致較大范圍心肌缺血性壞死。 第六章 心血管系統(tǒng)疾病 ? 心血管系統(tǒng)的組成 ? 心血管系統(tǒng)的功能 ? 心血管系統(tǒng)疾病的高發(fā)病率 : ?發(fā)達(dá)國家居首位 ?發(fā)病率：我國心、腦血管病復(fù)合在一起，則發(fā)病致死率仍為第一位 第一節(jié) 動脈粥樣硬化 動脈正常結(jié)構(gòu)的簡要復(fù)習(xí) 內(nèi)膜 中膜 外膜 一 、 概念 動脈硬化 A內(nèi)膜或中膜組織變性 、 纖維組 織增生 ， 導(dǎo)致 A壁增厚 、 變硬的 病理現(xiàn)象 。 原因 ? 繼發(fā)血栓形成或斑塊內(nèi)出血 ? 持續(xù)性痙攣所致 臨床表現(xiàn) ? 劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類 不能完全緩解 ? 出現(xiàn)并發(fā)癥 如心衰、心律 失 常等 ? 發(fā)熱、白細(xì)胞增多、血沉加快 ? 血清檢查： GOT、 GPT、 CPK（磷酸肌酸激酶）及 LDH 升高 ? 進(jìn)行性的心電圖改變 梗死部位與冠狀動脈供血的關(guān)系 好發(fā)部位：左心室需氧量大，供應(yīng)左心室的冠狀動脈分支最常發(fā)生粥樣硬化，因此梗死部位最常見于 左心室 左室前壁 室間隔前 2/3及心尖 50% 左 冠狀動脈前降支 左室側(cè)壁膈面及左心房 15%－ 20％ 左 冠狀動脈旋支及其它 左室后下壁 室間隔后1/3 右心室 25%－ 30％ 右冠狀動脈 心肌梗死的類型 ?心內(nèi)膜下心肌梗死 ? 梗死僅累及心室壁內(nèi)側(cè) 1/3的心肌，波及肉柱及乳頭肌 ? 常表現(xiàn)為多發(fā)性和小灶（ — ）壞死。