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急性中毒ppt課件(留存版)

2025-02-19 10:57上一頁面

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【正文】 小 蔡健 病情評估 ? 臨床表現(xiàn) – 急性膽堿能危象 ? 毒蕈堿樣癥狀( M樣癥狀) ? 煙堿樣癥狀( N樣癥狀) ? 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 蔡健 病情評估 臨床表現(xiàn) ? 毒蕈堿樣癥狀 (M樣 ) 主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致,臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、多汗、流淚、流涎、流涕、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小、咳嗽、咳痰、氣急,嚴(yán)重患者出現(xiàn)肺水腫。 ? 輕度中毒可單用阿托品,中重度中毒時合并應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)能劑,合并用藥有協(xié)同作用,阿托品劑量應(yīng)適當(dāng)減少。 病 例 蔡健 A 急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒,輕度 B 急性有機(jī)磷農(nóng)藥,中度 C 急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒,重度 D 癔病發(fā)作 E 急性腦血管意外 該病人的診斷是 蔡健 ? A 2%碳酸氫鈉溶液 B 1%碳酸氫鈉溶液 C 1: 1000高錳酸鉀溶液 D 1: 2022高錳酸鉀溶液 E 清水 洗胃選擇哪種液體: 蔡健 A 加大阿托品用量 B 加用糖皮質(zhì)激素 C 加用納洛酮 D 使用呼吸興奮劑 E 改善肺通氣、換氣功能,糾正呼吸衰竭 如果積極治療后病人仍然昏迷,口唇、肢端紫紺,血 PaCO2 90mmHg, PaO2 46mmHg。 ? 用藥原則 :早期、適量、快速、反復(fù)給藥, 直至毒蕈堿樣癥狀明顯改善或達(dá)到阿托品化,然后減量維持治療,病情穩(wěn)定后及時停藥 ? 阿托品化 :瞳孔擴(kuò)大、顏面潮紅、皮膚無汗、口干、心率加速 1001肺部濕啰音消失。過度積聚的 Ach對膽堿能受體產(chǎn)生過度激動,引起中樞和外周持續(xù)而強(qiáng)烈的膽堿能興奮,導(dǎo)致多方面的效應(yīng) (急性膽堿能危象、中間綜合癥、遲發(fā)性神經(jīng)病變 ) 蔡健 中毒機(jī)制 磷酰化膽堿酯酶 乙酰膽堿 有機(jī)磷農(nóng)藥 膽堿酯酶 膽堿能神經(jīng)興奮 ↑ 乙酸膽堿 + 毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 蔡健 護(hù)理措施 ?氧氣吸入 : – 保持呼吸道通暢,必要時氣管切開并常規(guī)護(hù)理。如降溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困難時,可用冬眠藥物。部分患者中毒后出現(xiàn)智能障礙,腦電圖的異常可長期存在。 蔡健 ? 呈丹毒樣紅斑,形態(tài)不一,邊界清楚,略高出皮膚,斑塊中可伴存水皰疹,若融合一起可形成大皰; 口唇粘膜及面頰、胸部皮膚可呈櫻桃紅色, 此種征象僅部分病人出現(xiàn)。 ? 心肌酶升高。 蔡健 ? 神經(jīng)衰弱癥候群 ? 頭痛、頭昏、失眠、多夢等 ? 精神癥狀 ? 清醒期后,突然定向力喪失,記憶力障礙,語無倫次,狂喊亂叫,出現(xiàn)幻覺。 ? 留取洗胃標(biāo)本做毒物鑒定,并送檢血、尿標(biāo)本 蔡健 急救護(hù)理 ?一般護(hù)理 – 飲食護(hù)理、口腔護(hù)理、對癥護(hù)理、心理護(hù)理 ?健康教育 – 普及防毒知識 – 不吃有毒或變質(zhì)食品 – 生產(chǎn)及使用毒物部門要嚴(yán)格管理 急性一氧化碳中毒 Acute Carbon Monoxide Poisoning 蔡健 急性一氧化碳中毒 一氧化碳 ( carbon monoxide, CO) 凡含碳的物質(zhì)燃燒不完全時均可產(chǎn)生一氧化碳 , 人體吸入 CO后 , CO通過肺泡進(jìn)入血液與血紅蛋白生成碳氧血紅蛋白 , 導(dǎo)致機(jī)體急性缺氧 ,臨床上稱為急性一氧化碳中毒 蔡健 概述 ? 急性 CO中毒是我國發(fā)病和死亡人數(shù)最多的急性職業(yè)中毒。 蔡健 七 急性中毒急救原則 ? 立即終止接觸毒物 ? 清除尚未吸收的毒物 ? 促進(jìn)已吸收毒物的排出 ? 特殊解毒劑的應(yīng)用 ? 對癥治療 蔡健 急性中毒急救原則 ?立即終止接觸毒物 : – 1 .迅速脫離有毒環(huán)境 – 吸入性中毒 :迅速脫離中毒現(xiàn)場,解開衣扣 – 接觸性中毒 :立即除去污染衣物,清水沖洗體表 30分鐘;腐蝕性毒物選用中和劑或解毒劑沖洗。 ? 抑制酶的活力 :氰化物抑制細(xì)胞色素氧化酶,有機(jī)磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶,重金屬抑制含巰基酶。 ? 干擾細(xì)胞膜和細(xì)胞器的生理功能 :四氯化碳經(jīng)氧化去氯產(chǎn)生自由基,使肝細(xì)胞膜中脂肪酸過氧化而導(dǎo)致線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性、肝細(xì)胞壞死。 ?2 .維持基本生命 – 心肺復(fù)蘇 建立靜脈通道 吸氧,保暖,保持呼吸道通暢,必要時氣管插管。 CO也是許多國家引起意外生活性中毒中致死人數(shù)最多的毒物。數(shù)天后加重,出現(xiàn)癡呆木僵。 ? COHb提高至 5%9%可誘發(fā)心絞痛發(fā)生。 ? 蔡健 對生殖及內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響 ? CO可使女性月經(jīng)紊亂,男性的性功能減退。 蔡健 診斷 ? 有吸入一氧化碳史 ? 典型臨床表現(xiàn) ? 實(shí)驗(yàn)室檢查 ? 其他檢查 蔡健 治療 重點(diǎn)是糾正缺氧和防治腦水腫 ? 迅速使病人脫離中毒環(huán)境 ? 積極糾正缺氧 ? 防治腦水腫 ? 維持水電解質(zhì)、酸堿平衡 ? 促進(jìn)腦細(xì)胞代謝 ? 對癥治療 ? 急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的治療:高壓氧療法,糖皮質(zhì)激素治療,護(hù)腦及對癥治療 蔡健 救治原則 ?現(xiàn)場急救 : – 立即抬離現(xiàn)場,門窗通風(fēng),解開領(lǐng)口,注意保暖。 蔡健 ? 促進(jìn)腦細(xì)胞代謝 ? 常用藥物有 ATP、 CoA、 cytC和 VitC、VitE、胞二磷酰膽堿、鈣離子阻滯劑(如尼莫的平、腦益嗪)、腦活素、愛維治、納絡(luò)酮、神經(jīng)節(jié)苷酯、醒腦凈、 β七葉皂苷等。 – 最好吸純氧或含 5%CO2,最好中毒后 4小時進(jìn)行高壓氧,輕度 57次,中度 1020次,重度者 2030次。 磷?;憠A酶酯酶 72小時老化,不易復(fù)能。 ? 主要指標(biāo) 為:皮膚干燥、口干、顏面潮紅、心率加快在 90~ 100次 /min左右,瞳孔較前擴(kuò)大并不再縮小,肺部 啰 音消失、體溫輕度增高并有輕度煩躁。此時的處理措施是: 蔡健 A 加大阿托品用量 B 減少并維持阿托品用量 C立即停用阿托品 D 加大復(fù)能劑用量 E 加用糖皮質(zhì)激素 經(jīng)過治療后病人神智清楚、瞳孔散大、顏面潮紅,皮膚干燥,肺部羅音消失。 ? 如癥狀、體征基本消退,可減量觀察 12小時,如病情無反復(fù),可停藥。 ?潛伏期 : ?經(jīng)口中毒最短約 5- 10分鐘,皮膚吸收最慢,約 2- 8小時 – 經(jīng)皮膚吸收多在 2~ 6小時后出現(xiàn)多汗、流涎、煩躁不安等,呼吸道吸入或口服后多 510分鐘后出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等癥狀;吸入者視物模糊、呼吸困難等。 – 病情危重又無高壓氧可行換血療法。保持呼吸道通暢,必要時行氣管切開。 蔡健 治療 緊急處理 ? 迅速將患者轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方,臥床休息,保暖,保持呼吸道通暢 蔡健 ? 迅速糾正缺氧 : – 吸氧可使 COHb解離。 ? CO對于內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響與對神經(jīng)系統(tǒng)影響是相關(guān)的。 ? 昏迷病人多有肺部感染:兩肺呼吸音低弱、痰鳴音或干濕性羅音、 xray陰影,另有發(fā)熱、白細(xì)胞升高等。本病在步態(tài)異常表現(xiàn)中尤以后退步態(tài)最為常見,并呈特征性。 蔡健 蔡健 ? 定義:使機(jī)體在短時間內(nèi)吸入較高濃度的一氧化碳( carbon monoxide, CO ),導(dǎo)致組織缺氧,臨床上主要表現(xiàn)為意識障礙,嚴(yán)重者可引起死亡。 蔡健 ? 食入性中毒 ? 催吐 : ? 飲溫水 300500ml后用手指、壓舌板、筷子、羽毛等鈍物刺激咽后壁,引起反射性嘔吐。 蔡健 五、中毒發(fā)生的條件 ? 毒物的量、性狀 ? 毒物進(jìn)入體內(nèi)的途徑 ? 毒物的協(xié)同作用與拮抗作用 ? 機(jī)體狀態(tài) 蔡健 六、中毒評估 ?病史 : ?臨床表現(xiàn) : ?輔助檢查(毒物檢測、其他檢查) : ?病情判斷(預(yù)測嚴(yán)重度) : 蔡健 病史 ? 職業(yè)史、中毒史。 蔡健 四、中毒機(jī)理 ? 局部刺激、腐蝕作用 :強(qiáng)酸、強(qiáng)堿 ? 缺氧 :一氧化碳、硫化氫、氯氣、氰化物等窒息性毒物通過不同的途徑阻礙氧的吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)和利用。 蔡健 中毒評估 ?毒物檢測及其它檢查 : – 取剩余食物、毒物、藥物及含毒標(biāo)本如嘔吐物、胃內(nèi)容物、血液、尿、大便等送檢,送檢標(biāo)本不加防腐劑。 ? 循環(huán)衰竭 :升壓藥 ? 心衰 :洋地黃制劑 ? 驚厥 :苯巴比妥鈉 ? 腦水腫 :甘露醇 ? 安眠藥中毒中樞抑制 :美解眠。 及時搶救,吸人新鮮空氣或加壓氧氣吸人后,可較快清醒,數(shù)日恢復(fù),一般無后遺癥 蔡健 重度中毒 血液中 HbCO濃度約在 50%以上,患者 出現(xiàn)驚厥 , 呈深昏迷 各種反射消失,瞳孔散大,血壓下降,呼吸不規(guī)則,嚴(yán)重者可持續(xù)數(shù)小時,甚至幾天,常??刹l(fā)腦水腫、心肌損害,出現(xiàn)心律紊亂及傳導(dǎo)阻滯、中毒性肝炎、肌紅蛋白尿、急性腎功能衰竭等。 ? 心音低弱、心率增快,或心律失常。作??茩z查可見電測聽曲線下降,前庭功能異常,眼底出血水腫等。一般以額部及顳部的 θ波及 δ波多見,常與臨床上的意識障礙有關(guān)。 ?應(yīng)作咽拭子、血、尿培養(yǎng),選擇廣譜抗生素。但遲發(fā)腦病經(jīng)對癥治療后多數(shù)于兩年內(nèi)可獲明顯進(jìn)步甚至完全恢復(fù)。對硫磷氧化成對氧磷毒性增強(qiáng)300倍,內(nèi)吸磷氧化成亞楓毒性增強(qiáng) 5倍。用清水或 1:50
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