【正文】 MHCI限制 抑制 CD4(TCRγδ)T 細胞 —————————————————————— 細胞 （ 1）分泌 IFNγ 、 IL2和 IFNα 增強細胞免疫應答。 3. 請說明感冒發(fā)生的內在原因。 ②表達糖皮質激素誘導的腫瘤壞死因子受體（ GITR），在 CD4+ CD25+ Treg 的免疫抑制效應中發(fā)揮著重要作用。 第一節(jié) 免疫應答的遺傳控制 一、免疫應答受控于遺傳因素 : MHC、 TCR編碼基因、 BCR編碼基因等。 、抗體、補體活化片段、協(xié)同刺激分子受體等分子水平的調節(jié)。 （ 1）由 IgM形成的免疫復合物：具有正反饋調節(jié)作用，可增強對該抗原的免疫應答。 （ 3）胸腺中的 NKT細胞參與陰性選擇。 B細胞表達的協(xié)同刺激因子 B71（ CD80）與 T細胞表達的 B71受體（ CD28）結合，調節(jié)免疫應答。 IgG的封閉作用 2. 獨特型抗獨特型網(wǎng)絡調節(jié) (1)獨特型 – 不同 B細胞克隆產生的不同 Ig分子 V區(qū)及 TCR的 V區(qū)所具有特異性免疫原性 (2)抗獨特型 Ab2α 抗 Ab1V區(qū)骨架部分，具有封閉相應 BCR或 Ig分子的抗原結合點，抑制相應 B細胞克 隆的活化 Ab2β 抗 Ab1V區(qū) CDR部分，具有類似相應抗原的 分子構象，可模擬抗原與相應 B細胞克隆 受體結合并使之激活，故稱為抗原的內影 像（ internal image） 獨特性 抗獨特性網(wǎng)絡調節(jié)示意圖 協(xié)同刺激分子 B7（ 、 ） 協(xié)同刺激分子受體 CD28 、 CTLA 4 協(xié)同刺激分子受體比較 —————————————————————— 受體 親合性 作用 所在細胞 —————————————————————