【正文】 . 通氣 /血流 正常： 形成無效血流或分流樣血流。 二、高碳酸血癥對機體的影響 ? PaCO2升高對機體的危害程度的決定因素： ?與 PaCO2的絕對值相關 ?主要與 PaCO2增高的速度相關 ?1． 對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響： ? 二氧化碳潴留導致腦水腫，顱內(nèi)酸中毒。 ? 3． 呼吸衰竭眼征象： ? 三 、 呼吸衰竭的診斷和鑒別診斷 （ 一 ） 診斷 根據(jù)： ⒈ 導致呼吸衰竭的基礎疾病 ⒉ 缺氧 、 二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)和體征 ⒊ 血氣分析 ⒋ 除外心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素 作出呼吸衰竭的診斷一般不難 ?鑒別診斷： 過渡通氣綜合征 腦血管意外 水電解質(zhì)紊亂（特別是嚴重代謝性酸中毒所致過渡通氣、嚴重低血鉀等） 感染性中毒性腦病等。 可拉明最常用 ， 1?2支 （ ? ） 肌注或靜注 ， 隨后以 5?10支加入 5% 葡萄糖液中靜脈滴注維持 。 ?（ 二 ） 、 全面的多系統(tǒng)支持治療 呼衰發(fā)生時 ， 嚴重缺氧和高碳酸血癥直接或間接損害全身各重要器官的功能 ， 改善缺氧 、 糾正高碳酸血癥是保護全身重要器官功能最有效措施 。 ? （ 一 ） 、 穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境 ? 嚴重缺氧和二氧化碳潴留時，全身代謝極度混亂，酸性產(chǎn)物的堆積，水、電解質(zhì)、酸堿平衡嚴重失調(diào)，內(nèi)環(huán)境十分惡劣。呼吸肌明顯疲勞者，效果欠佳； ? ④高通氣者不宜使用； ? ⑤ 由于嚴重中樞病變、外周神經(jīng)病變、呼吸肌麻痹所致的呼吸衰竭患者，和以肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化等引起的換氣功能障礙為主的呼吸衰竭患者，應用呼吸興奮劑都有害無益，禁用； ? ⑥當?shù)脱鹾?/或二氧化碳潴留發(fā)生時，機體自然代償功能機制即對此作出反應，興奮呼吸中樞，動員呼吸系統(tǒng)儲備功能，大多數(shù)患者中樞已處于極度興奮甚至處于興奮后的抑制狀態(tài)，呼吸儲備功能基本耗盡，容易導致呼吸肌疲勞。 ? 5． 消化及泌尿系統(tǒng)癥狀：出血 、 尿少等 。 缺氧的改善降低了缺氧對呼吸中樞的刺激作用 ， 在一定程度上抑制呼吸中樞 。 大致可歸納為： ?按病情分為急性和慢性； ?按病理生理改變分為肺衰竭（典型血 氣改變?yōu)榈脱跹Y）和通氣泵衰竭 （典型血氣改變低氧伴高碳酸血癥） ?按動脈血氣改變分為 Ⅰ 型（低氧血癥 型）和 Ⅱ 型（高碳酸 — 低氧血癥型） ?按病變部位分為中樞型和周圍型。 ?（ 二 ） 、 呼吸衰竭的誘因 在肺功能已有損害的基礎上或存在著慢性呼吸衰竭時，常因某種誘因而導致急性加重，出現(xiàn)呼吸衰竭或慢性呼衰急性加重。 先興奮，后抑制 ? 2． 對循環(huán)系統(tǒng)的影響： ?血管阻力輕度下降、心率增快、心輸出量增加、血壓輕微上升。 ? 呼吸衰竭診斷的內(nèi)容應包括： ? ①導致呼吸衰竭的基礎疾病、誘因及其 嚴重程度； ? ②呼吸衰竭的類型及呼吸衰竭嚴重程度； ? ③重要系統(tǒng)（器官）病理的狀態(tài)及功能 評估。 可與其它興奮劑交替或混合作用 ， 應避免劑量過大 。 而全身各重要器官功能狀態(tài) ， 直接影響呼衰的臨床轉歸 。 ?預防、保護全身各重要器官功能進一步受損，積極糾正受損的器官功能，是呼衰治療成敗的關鍵手段之一。 ?應用呼吸興奮劑時應注意下列問題： ? ① 低通氣因中樞抑制為主，呼吸興奮劑效果較