20xx年醫(yī)學(xué)專題—關(guān)于炎性致痛物質(zhì)的認(rèn)識(shí)(專業(yè)版)
【正文】 在體內(nèi)含量甚微，半衰期較短，但有很強(qiáng)的生活活性，特別是后兩者。特異性鈉通道亞型的阻滯藥將在未來(lái)治療炎性痛中發(fā)揮作用，但尚在研制中。其對(duì)低PH的酸性環(huán)境迅速產(chǎn)生失活性電流（除Na+電流外），并與甲酰膽堿的靈敏度相關(guān)。感受正常、低強(qiáng)度及強(qiáng)烈傷害性刺激的受體各有不同特點(diǎn)。組織炎癥反應(yīng)、炎性介質(zhì)等均可刺激并激活化學(xué)感受器，引起外周神經(jīng)元反應(yīng)，并使外周傷害性感受器敏化，經(jīng)初級(jí)傳入神經(jīng)Aδ、C纖維傳入激活NMDA受體，致使脊髓神經(jīng)元敏化，引起傷區(qū)周圍無(wú)損傷組織的機(jī)械刺激或閾上刺激的反應(yīng)增強(qiáng)，痛敏區(qū)范圍擴(kuò)大，持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)和強(qiáng)度增加，興奮閾下降而出現(xiàn)超常痛敏，即中樞敏化。近來(lái)研究表明，許多離子通道在傷害感受中有高度選擇性。（3）緩激肽（bradykinin, BK）在周圍組織中有強(qiáng)烈的致痛作用，主要有強(qiáng)烈的致痛作用，主要參與一切炎癥性疼痛，增加毛細(xì)血管的通透性，結(jié)果導(dǎo)致組織水腫，繼之其他致痛物質(zhì)滲出加重疼痛。因此掌握炎性致痛物質(zhì)的相關(guān)知識(shí)對(duì)于骨科損傷中疼痛的緩解起到重要作用。當(dāng)周圍組織受破壞時(shí)，5HT從解體的血小板中釋出，在低濃度狀態(tài)即可致痛，且主要參與血管性疼痛和損傷性疼痛。其中P2 X3存在于背根神經(jīng)節(jié)中，在與傷害性感受有關(guān)的小直徑細(xì)胞表達(dá)，提示其在傷害感受中發(fā)揮作用。傷害性刺激經(jīng)Aδ纖維或C纖維傳入，并釋放神經(jīng)肽、P物質(zhì)等，構(gòu)成脊髓敏化的基礎(chǔ)。與此相比，大多數(shù)高閾值受體對(duì)熱、化學(xué)及機(jī)械性等多種刺激發(fā)生反應(yīng)，謂之多種傷害感受器。腺苷及其相關(guān)的磷酸衍生物（AMP、ADP、ATP）與人類疼痛有關(guān)。抗驚厥藥加巴噴丁及其類似結(jié)構(gòu)的藥物，對(duì)鈣通道的α2β亞
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