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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—第五講-肌細(xì)胞的收縮功能(2006)(專業(yè)版)

  

【正文】 ,內(nèi)容(n232??偤偷陌l(fā)生是在神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)下完成的,它有兩種形式,即運(yùn)動(dòng)單位數(shù)量的總和以及頻率效應(yīng)的總和。,3.肌肉(jīr242。i)內(nèi),前負(fù)荷愈大,初長(zhǎng)度愈長(zhǎng),收縮力愈大; 最適初長(zhǎng)度時(shí),肌肉收縮能使肌肉產(chǎn)生最大張力; 前負(fù)荷過(guò)大,初長(zhǎng)度長(zhǎng),收縮力降低。) 收縮的總和,(三)影響(yǐngxiǎng)橫紋肌收縮效能的因素,第四十七頁(yè),共七十五頁(yè)。y242。,(二) 骨骼肌收縮(shōu suō)的機(jī)制 骨骼?。M紋肌 )的結(jié)構(gòu),第二十八頁(yè),共七十五頁(yè)。) (三)影響橫紋肌收縮效能的因素,二、骨骼肌的收縮(shōu suō),第二十頁(yè),共七十五頁(yè)。一個(gè)突觸小泡中所含的ACh,即一“小包”ACh,稱為一個(gè)量子的ACh。)過(guò)程:,AP傳到軸突末梢,鈣通道開放,鈣內(nèi)流,ACh釋放、擴(kuò)散;ACh與終板膜化學(xué)門控通道結(jié)合,后者開放,鈉內(nèi)流為主/鉀外流,引起終板電位,后者擴(kuò)布使鄰近肌膜去極化達(dá)閾電位(di224。) (一) 神經(jīng)肌接點(diǎn)的功能結(jié)構(gòu) (二) 神經(jīng)肌肉傳遞過(guò)程 (三) 影響神經(jīng)肌接點(diǎn) 興奮傳遞的因素,第一頁(yè),共七十五頁(yè)。在沒(méi)有動(dòng)作電位激活接頭前膜Ca2+通道的情況下,利用微電極直接向膜內(nèi)注射Ca2+,同樣可引起ACh的釋放和EPP的發(fā)生。)會(huì)發(fā)生疊加,形成平均幅度約50mV的EPP。)為基礎(chǔ)的收縮過(guò)程之間,存在著某種中介性過(guò)程把二者聯(lián)系起來(lái),這一過(guò)程稱為興奮收縮耦聯(lián)(excitationcontraction coupling)。)),第三十頁(yè),共七十五頁(yè)。ng)過(guò)程,第四十一頁(yè),共七十五頁(yè)。,骨骼肌收縮(shōu suō)的實(shí)驗(yàn)裝置,第五十頁(yè),共七十五頁(yè)。,第五十六頁(yè),共七十五頁(yè)。肌肉收縮能力降低時(shí)則發(fā)生相反的改變。,第六十六頁(yè),共七十五頁(yè)。在細(xì)胞外低Ca2+或高M(jìn)g2+時(shí),也同樣會(huì)因Ca2+內(nèi)流減弱(jiǎnru242。,第七十頁(yè),共七十五頁(yè)。但對(duì)骨骼肌而言
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