【正文】 是指感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制。 衰竭器官數(shù)目 急癥外科 脾創(chuàng)傷 擬桿菌屬膿毒癥 腹內(nèi)膿腫 2個(gè) 60% 41% 67% 63% 3個(gè) 85% 59% 80% 79% 4個(gè) 100% 100% 100% 100% 553例 MSOF衰竭器官的數(shù)目與死亡率的關(guān)系 第四十四頁，共五十六頁。 第三十頁，共五十六頁。 3. 腸屏障功能受損及腸細(xì)菌移位 細(xì)菌移位 第十六頁，共五十六頁。入院 后，經(jīng)氣管切開、給氧、補(bǔ)液及其他處理，病情 好轉(zhuǎn)。 （ 3）過度的炎癥反應(yīng) 耗氧量、通氣量增加、高血糖癥、蛋白消耗增多、負(fù)氮平衡以及高乳酸血癥等 高心輸出量 低外周血管阻力 多種炎癥介質(zhì)的失控性釋放 （ 1）持續(xù)高代謝 （ 2）高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài) 主要臨床特征： 第九頁，共五十六頁。 ② 白介素 1〔 interleukin 1, IL1) ? IL1? IL1 ? ? 主要由單核 巨噬細(xì)胞產(chǎn)生 ? 引起發(fā)熱 ? 激活巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞參與炎癥反應(yīng) 第二十四頁，共五十六頁。 創(chuàng)傷、感染、休克、燒傷等 細(xì)菌內(nèi)毒素、氧自由基、補(bǔ)體、激肽、凝血系統(tǒng)活化 局限炎癥 足夠的免疫反應(yīng) 全身過度反應(yīng) 炎癥控制 炎性細(xì)胞因子失控性釋放 組織、器官損傷 MODS 其他激發(fā)因素 SIRS/CARS Bone 提出促炎與抗炎介質(zhì)平衡失調(diào)學(xué)說 第三十九頁，共五十六頁。 病死率 敗血癥 休克 5363% 2053% 重度敗血癥 750,000 717% 敗血癥 〉 2,000,000 發(fā)病率 第四節(jié) 防治原那么 第五十二頁，共五十六頁?！? 2,000,000 第五十六頁，共五十六頁。 ?高分解代謝：高耗氧量、高血糖癥、負(fù)氮平衡 ?組織氧債增大 機(jī)體所需的氧耗量與實(shí)測(cè)氧耗量之差稱為氧債。 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 組織損傷 內(nèi)、外源性凝血途徑激活 凝血酶 廣泛的微血栓形成， 器官微循環(huán)障礙 第三十七頁，共五十六頁。Malley 發(fā)現(xiàn) LPS的作用是由一種血清因子〔 tumornegrotizing factor〕介導(dǎo) ? 1985 被命名為腫瘤壞死因子 (TNF) 第二十二頁，共五十六頁。或 4,000/mm179。 指病原微生物從局部病灶入血后，不僅沒有被去除， 反而大量繁殖，并產(chǎn)生毒素，引起全身的中毒病癥 1. 敗血癥〔 sepsis〕 ２ .多器官功能障礙綜合征： multiple an dysfunction syndrome, MODS 在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克、燒傷等急性危重病 時(shí)或在其復(fù)蘇后，同時(shí)或相繼出現(xiàn) 兩個(gè) 或 兩個(gè)以上 原無功能障礙 的器官損害，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定 必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征，稱為 MODS 第四頁，共五十六頁。 2. 炎癥介質(zhì)泛濫 ? 來源于細(xì)胞和血漿 ? 通過受體介導(dǎo)發(fā)揮作用 ? 可使靶細(xì)胞產(chǎn)生第二級(jí)炎癥介質(zhì) ? 一種介質(zhì)可作用于一種或多種靶細(xì)胞 ? 有潛在的致?lián)p傷能力 炎癥介質(zhì)的特點(diǎn) : 在炎癥過程中由細(xì)胞釋放或由體液中產(chǎn)生的、參與或引起炎癥反響的化學(xué)物質(zhì)稱為炎癥介質(zhì)(inflammatory mediators) 第十八頁，共五十六頁。 內(nèi)皮損害 血管阻塞 缺血 水腫出血 血栓形