【正文】 ⑧ 深的牙周袋致使根面的牙骨質暴露，可見牙石牢固地附著。由于牙槽骨發(fā)生垂直吸收，牙周膜間隙明顯增寬。宿主的防御過程可分為兩類：一是非特異性的炎癥反應；另一種為特異性的免疫應答反應，其中包括體液免疫與細胞免疫及補體系統(tǒng)。白細胞數(shù)目、功能及粘附缺陷與異常，皆可增加牙周炎的易感性。 牙周炎的發(fā)病機理 IL8是一種強力的 趨化因子 ，在炎癥反應中對白細胞特別是 PMN以及 淋巴細胞 、 巨噬細胞 具有強力的趨化功能，對牙周組織炎癥的發(fā)生、發(fā)展起了至關重要的作用。 牙周炎的發(fā)病機理 由細胞分泌的細胞因子是一種信使因子，可將信息傳遞給其他細胞，并具有多種作用，包括 引起及維持免疫反應及炎癥反應，調節(jié)細胞的生長、分化 等。 分泌大量的毒力因子：內毒素，磷酸酶、膠原酶、胰酶樣蛋白酶、吲哚、有機酸等，均可對牙周組織產生破壞作用。 牙菌斑里主要致病菌： Gˉ厭氧菌 牙齦卟啉單胞菌 (porphyromonas gingivilis P. g) 放線共生放線桿菌 (Antinobacillus actinomycetemitans, Aa) 福賽類桿菌 (Becteroides forsythus, Bf) 嗜麥芽糖密螺旋體 (Treponema maltophylum) 中間密螺旋體 (Treponema medium) Periodontitis 牙齦卟啉單胞菌 (porphyromonas gingivilis P. g) Pg的表面結構：周邊纖毛、莢膜、外膜、 膜泡等與細菌能附著于牙周袋上皮有關。由菌斑誘發(fā)的牙周組織的初期炎癥，是引發(fā)免疫反應的開始。還可抑制破骨細胞的形成，從而 抑制牙槽骨吸收 。 ODF活性增高，可增強破骨細胞活性，促進牙槽骨吸收。 煙草中有數(shù)千種毒素及致癌物質，吸煙可增加牙周附著的喪失及加重牙槽骨的吸收、破壞。 ：真性，牙周袋底在牙槽嵴頂?shù)纳戏健? 〈三〉 進展期牙周炎的病理變化 ⑥ 牙槽骨出現(xiàn)活躍的破骨細胞性骨吸收陷窩。?？梢娫械奈障莞C區(qū)有新的類骨形成。 牙周炎的主要病理變化 牙槽骨吸收 ? 慢性炎癥 —— 水平吸收 ? 咬合創(chuàng)傷 —— 垂直吸收 〈二〉 牙周炎的發(fā)展過程（病理分型） ?始發(fā)期： – 病變局限于齦溝內 – 急性滲出性炎癥 – 炎細胞浸潤占結締組織體積的 5% – 膠原開始破壞 – 持續(xù) 24日左右 牙周炎的發(fā)展過程（病理分型） ?早期病變： – 仍屬于急性炎癥 – T淋巴細胞浸潤 – 炎細胞浸潤占結締組織體積的 15% – 典型的齦炎表現(xiàn) – 膠原喪失達 6070% – 持續(xù) 3周或更長時間 牙周炎的發(fā)展過程（病理分型） ?病損確立期： – 上皮下可見大量淋巴細胞 – 出現(xiàn)漿細胞浸潤 – 齦溝液出現(xiàn)各種 Ig、補體PMN釋放的多種酶 – 結合上皮繼續(xù)根向增殖，形成淺 牙周袋 。宿主的防御細胞在抵御外界病原微生物的同時，釋放大量的細胞因子，參與了牙周組織的繼發(fā)性損傷，并在介導炎癥過程的擴大與持續(xù)中起了至關重要的作用。大量研究表明， HLA基因直接或間接參與了疾病的發(fā)生。對牙周炎的成功治療，可使 PGE2明顯降低。進行自我刺激，又可產生其