【正文】 ? 測式方法 (1)開場活動試驗 (2)被動回避實驗：嗅球切除大鼠遭受電擊次數(shù)明顯多于假切除大鼠。 抗抑郁藥可減少不動時間 ， 中樞興奮劑在有運動興奮作用的劑量下 ， 也呈假陽性 。 5HT2C受體配基藥物： 化合物 SD22835 SB243213在 動物模型上顯示抗焦慮和抗抑郁作用 ， 但它們屬于 5HT2C受體反向激動劑 。 （ 5） 新型抗抑郁藥 ? NA和特異 5HT抗抑郁藥 （ NASSA ） ， 促進 NA和 5HT突觸傳導 ， 效果好 ， 副作用少 。 高皮質酮血癥 減少 5HT合成 ， 降低 5HT神經(jīng)功能 。 ? B 高一學生 從小就一心要做個好孩子、好學生。 抑郁癥病因： 1. 遺傳： 50%經(jīng)常患憂郁癥的人，有家族史。 2. 大腦中的神經(jīng)遞質失去平衡：抑郁癥起因于腦部管制情緒的區(qū)域受干擾。在父母嚴厲的管教下，愿望很快實現(xiàn)。 抑郁癥的細胞分子機制 A、 信號轉導水平上 ， 抗抑郁劑長期用藥后引起 G蛋白偶聯(lián)受體的腺苷酸環(huán)化酶 ACcAMPPKA信號通路活性增強 ,PLCPKC信號通路的活性降低 . 據(jù)此提出： ACPKA與 PLCPKC信號轉導平衡失調是抑郁癥發(fā)病的機制 . B、 在基因轉錄水平上 ， cAMP做為第二信使 ， 它激活相應的功能蛋白 CREB（ cAMP反應元件蛋白 ） ， 抗抑郁劑慢性用藥后 ， 海馬中 CREB的 mRNA含量增加 ， 腦源性神經(jīng)生長因子 （ BDNF） 受體 mRNA也增加 . 藥物治療 抗抑郁藥 二 Antidepressants 單胺學說背景 ? 1951年發(fā)現(xiàn)抗結核藥 isoniazid（異煙肼）、iproniazid（異丙煙肼），使抑郁癥病人情緒高漲。 米氮平 （ mitrazepine） ,促進 NA和 5HT釋放 ， 阻斷 5HT 2， 3受體 。 其他 5HT受體配基藥物： Fibarerin (BIMT17)是一個皮層突觸后 5HT1A受體激動劑 ， 兼具 5HT2受體拮抗作用 ， 在動物模型上顯示抗抑郁和抗焦慮作用 ， 起效時間較快 。 ３ .大鼠獲得性無助法 (learned helplessness) 大鼠遭受無法逃避的電擊以后 ， 將其放在可以逃避電擊的環(huán)境下 ， 呈現(xiàn)逃避 (escape)行為障礙 。 藥物相互作用模型 是評篩具有某專一神經(jīng)化學作用的抗抑郁藥的藥理作用 ， 嚴格地講 ， 不應稱為動物抑郁模型 。在恢復過程中，每日仍需撫摸動物。 2. 小鼠懸尾法 （ tail suspension test） 另一種行為絕望法 ， 小鼠倒懸在實驗小室內 ， 觀察 5分鐘內不動時間 。 一些學者試圖從 5HT2A受體拮抗劑中發(fā)展抗抑郁劑 ， 在研的有 MDL100907和兼具 5HT重吸收阻斷作用的 YM992等 。