【正文】 有時(shí)候覺(jué)得自己像個(gè)神經(jīng)病。 電刺激迷走神經(jīng)外周端，血壓下降，（80mmHg，超出了腎血流量自身調(diào)節(jié)的范圍（～24kPa），自身調(diào)節(jié)不發(fā)揮作用。根據(jù)上述機(jī)制，用電刺激迷走神經(jīng)的中樞端則可以使深慢的呼吸重新變?yōu)闇\快，并且可以接近正常時(shí)的呼吸頻率和深度。當(dāng)停止放血時(shí)，血壓有所恢復(fù)，原因是多方面的，其主要原因是由于壓力感受器反射的減弱，引起心臟活動(dòng)增強(qiáng)和血管收縮。 2．夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，血壓升高。細(xì)胞外液K+濃度升高，K+競(jìng)爭(zhēng)性地抑制Ca2+內(nèi)流；另一方面膜對(duì)K+的通透性增加，因此，復(fù)極過(guò)程中K+外流加速，以致平臺(tái)期縮短，這些均導(dǎo)致了Ca2+內(nèi)流減少，心肌的興奮。在期前收縮后，來(lái)自靜脈竇的正常興奮到心室時(shí)，往往落在期前收縮的有效不應(yīng)期內(nèi)，因而不能引起心室興奮而收縮。由此，判定該受試者的血型為A型。2．血液接觸面的粗糙程度對(duì)凝血過(guò)程的影響2號(hào)試管內(nèi)血液凝固時(shí)間遠(yuǎn)比3號(hào)試管凝血時(shí)間短。5．引導(dǎo)電極調(diào)換位置后，動(dòng)作電位波形有無(wú)變化？為什么？ 引導(dǎo)電極調(diào)換位置后、動(dòng)作電位波形表現(xiàn)為幅度不變、相位倒置。偽跡可以作為刺激的標(biāo)志，用來(lái)觀察潛伏期的長(zhǎng)短。不同刺激強(qiáng)度刺激神經(jīng)對(duì)肌肉收縮的影響1．隨著刺激強(qiáng)度的增加，肌肉收縮有何變化？為什么？ 單根神經(jīng)纖維或肌纖維對(duì)刺激的反應(yīng)是“全或無(wú)”式的。 （2）用中等強(qiáng)度單個(gè)電刺激神經(jīng)一次，可引起肌肉一次明顯的收縮，表示標(biāo)本興奮性良好。單收縮包括收縮期及舒張期。當(dāng)沖動(dòng)到達(dá)A電極時(shí)，A電極下的電位較B電極為負(fù)；當(dāng)沖動(dòng)到達(dá)A、B兩電極下時(shí)，兩電極的電位相等；當(dāng)沖動(dòng)到達(dá)B電極時(shí)，B電極下的電位較A電極為負(fù)，因而可記錄一個(gè)雙相動(dòng)作電位。血紅蛋白含量的測(cè)定 我國(guó)成年人血紅蛋白含量的正常值：男性為120～160 g/L血液，女性為110～150g/L血液。而血液中鈣又是凝血過(guò)程中必需的因子，如果失去Ca2+凝血過(guò)程就不能發(fā)生。心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)，從0期開(kāi)始到復(fù)極化3期膜電位恢復(fù)到60mV時(shí)為止。心肌的舒縮活動(dòng)是由Ca2+觸發(fā)的，然而，心肌細(xì)胞的肌漿網(wǎng)和終未池不發(fā)達(dá)，因此，心肌細(xì)胞舒縮活動(dòng)所需的鈣主要依賴(lài)于細(xì)胞外液。心血管運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)體液調(diào)節(jié) 1．正常血壓曲線的一級(jí)波（心波）由心室舒縮所引起，心縮時(shí)上升，心舒時(shí)下降。其原因可能是由于竇房結(jié)活動(dòng)停止，對(duì)心室內(nèi)起搏點(diǎn)的超速抑制解除，心室內(nèi)起搏點(diǎn)發(fā)放沖動(dòng)，心臟以較慢節(jié)律恢復(fù)跳動(dòng)；或由于血壓下降，降壓反射減弱，心交感神經(jīng)中樞活動(dòng)增強(qiáng)；以及長(zhǎng)時(shí)間迷走神經(jīng)興奮，加強(qiáng)了心室對(duì)交感神經(jīng)的敏感性，引起心臟復(fù)跳。 4．動(dòng)脈血中H十濃度的增加，可使呼吸加深、加快，肺通氣增加。 3．靜脈注射20％葡萄糖溶液5ml后，尿量增加，血壓基本不變。 ，二是高位中樞的下行作用，直接或間接地提高了脊髓C運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)，使肌緊張力。此外，大腦虞層運(yùn)動(dòng)區(qū)、紋狀體、小腦前葉蚓部可加強(qiáng)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)的作用）而小腦前葉兩側(cè)部和前庭核可加強(qiáng)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)易化區(qū)的作用。 2）全身血壓升高，可使腎小球毛細(xì)血管血壓相應(yīng)升高，但又由于此時(shí)腎的人球小動(dòng)脈收縮，使腎小球毛細(xì)血管血壓又降低，且后者作用超過(guò)前者，所以總的結(jié)果是腎小球毛細(xì)血管血壓是降低的，故有效濾過(guò)壓下降。 3．無(wú)效腔的增加可以造成肺泡通氣量的減少，降低了氣體更新率，從而導(dǎo)致血中的PO2下降和PCO2增高。在實(shí)驗(yàn)中，刺激兔右側(cè)迷走神經(jīng)外周端，心臟活動(dòng)受抑制，心搏減慢甚至停止，心輸出量減少，血壓迅速下降。乙醚膽堿與心肌細(xì)胞膜上M受體結(jié)合，提高了細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性，K+外流加速，最大復(fù)極電位增大；另一方面4期K+外流增力，以致舒張期自動(dòng)除極化速度減慢，從而使心率減慢。正常心跳曲線基本上是心室舒縮曲線為主，但在標(biāo)本制備良好，記錄裝置的靈敏度較高時(shí)，尚可記錄到有心房舒縮活動(dòng)曲線的存在。期前收縮和代償間歇 1．在心臟的收縮期和舒張?jiān)缙诜謩e給予心室一中等強(qiáng)度的閾上刺激，結(jié)果心肌不會(huì)出現(xiàn)期前收縮。4．抗凝劑對(duì)凝血過(guò)程的影響 6號(hào)、7號(hào)試管血液不發(fā)生凝固。3．將神經(jīng)于標(biāo)本置于4℃的任氏液中浸泡后，神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)速度有何改變？為什么？ 將神經(jīng)干標(biāo)本置于4℃的任氏液中浸泡后，神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)速度將會(huì)明顯降低。所以在一定范圍內(nèi)，復(fù)合動(dòng)作電位的幅度將隨刺激強(qiáng)度的增強(qiáng)而增大；當(dāng)刺激強(qiáng)度達(dá)到使所有神經(jīng)纖維都興奮時(shí)，復(fù)合動(dòng)作電位的幅度達(dá)到最大，不會(huì)再繼續(xù)增大。不同刺激頻率刺激神經(jīng)對(duì)肌肉收縮的影響1．隨著刺激頻率的增高，肌肉收縮形式有何變化？為什么？ 隨著刺激頻率的增高，肌肉的反應(yīng)依次表現(xiàn)為單收縮、不完全強(qiáng)直收縮和完全強(qiáng)直收縮。因此，標(biāo)本浸于任氏液中，不會(huì)影響組織的興奮性。因?yàn)樽巧窠?jīng)干中含有數(shù)十萬(wàn)條粗細(xì)不