【正文】 即刻臨床成功率為100%，在隨后的血液透析中血流量達(dá)標(biāo)，管路通暢。一些研究人員用直徑812mm的球囊，在更換導(dǎo)管之前撐破上腔靜脈處的纖維蛋白鞘[14,42]。兩種方法對(duì)比，其有效性無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[32]。影像學(xué)診斷方法：1．靜脈造影診斷：早在19世紀(jì)六七十年代，就有學(xué)者嘗試應(yīng)用靜脈造影診斷纖維蛋白鞘[10]。2001年該研究組對(duì)兔子的實(shí)驗(yàn)也支持以上觀點(diǎn)[18]。三、組織病理學(xué)纖維蛋白鞘于置管24小時(shí)后在導(dǎo)管和靜脈壁接觸點(diǎn)開始形成，然后沿管壁延伸，達(dá)到管壁全長(zhǎng)約需要57天的時(shí)間[8,12]。這項(xiàng)研究 作者單位：050051 石家莊，河北醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院腎內(nèi)科 張麗紅和段青青對(duì)本文有同等貢獻(xiàn)，為共同第一作者通信作者：王保興050051 石家莊，河北醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院腎內(nèi)科Email:wbxing2011中68%的管路進(jìn)行了靜脈造影，證實(shí)76%形成了纖維蛋白鞘[14]。導(dǎo)管的通暢性對(duì)于終末期腎病患者的血液透析治療，惡性腫瘤的營(yíng)養(yǎng)支持與化療，及其他需要長(zhǎng)期靜脈治療的患者具有重要意義。 對(duì)中心靜脈臨時(shí)導(dǎo)管和帶cuff的中心靜脈導(dǎo)管，進(jìn)行管路后撤靜脈造影，證實(shí)纖維蛋白鞘的發(fā)生率為76%[14,15]，但是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)，在置管一周后其發(fā)生率可達(dá)100%[12] 。在導(dǎo)管移除的過程中，纖維蛋白鞘多數(shù)仍然緊密連接在導(dǎo)管插入部位的靜脈壁，但是有些情況下，粘附在纖維蛋白鞘上的血栓或纖維蛋白鞘本身脫落，進(jìn)入血液循環(huán)。隨時(shí)間延長(zhǎng)，鞘中平滑肌細(xì)胞逐漸減少，平滑肌細(xì)胞由合成型逐漸轉(zhuǎn)化成功能型，內(nèi)皮細(xì)胞由立方活躍型，逐漸轉(zhuǎn)化為扁平靜止型，膠原蛋白逐漸增多。第二種觀點(diǎn)認(rèn)為導(dǎo)管相關(guān)纖維蛋白鞘的形成是靜脈壁對(duì)導(dǎo)管成分和相關(guān)血栓的一種生物學(xué)反應(yīng)，強(qiáng)調(diào)靜脈壁對(duì)損傷及異物刺激的反應(yīng)，靜脈壁中的平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞在此過程中起決定性作用，而不單純是非細(xì)胞成分的沉積和血栓形成[12]。2000年一項(xiàng)研究應(yīng)用動(dòng)靜脈兩個(gè)管路各3萬u/h，總量25萬u的尿激酶與纖維蛋白鞘剝除術(shù)進(jìn)行了對(duì)比。新導(dǎo)管沿原來的皮下隧道沿導(dǎo)絲插入。當(dāng)導(dǎo)絲從導(dǎo)管管腔出來時(shí)，該環(huán)將撐破纖維蛋白鞘，該環(huán)開始從近端口穿出，做往返運(yùn)動(dòng)，可以將管腔內(nèi)血栓和碎片取出。但是K/DOQI指南認(rèn)為管路更換結(jié)合氣囊血管成形術(shù)的方法較為合理[48]。管路置換可能的并發(fā)癥包括皮下隧道路徑丟失、出血、血腫和感染。即刻有效性為100%，90天持續(xù)通暢性為76%，并且沒有相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。后撤導(dǎo)管造影示，原導(dǎo)管所在位置仍留有管狀鞘樣影像，在這個(gè)研究中，對(duì)79%管路功能障礙的患者進(jìn)行靜脈造影，其中61%患者證明有纖維蛋白鞘的形成。該實(shí)驗(yàn)是對(duì)唯一對(duì)人類活體纖維蛋白鞘的病理學(xué)研究，但其標(biāo)本例數(shù)較少，沒有進(jìn)行免疫組織化學(xué)染色及電鏡觀察，具有一定的局限性。該篇文章認(rèn)為其組成成分主要為血液中纖維蛋白的沉積，強(qiáng)調(diào)沒有內(nèi)皮化和組織化的證據(jù)。血栓易形成的位置有：靜脈導(dǎo)管插入處，靜脈壁和導(dǎo)管摩擦的集中點(diǎn)，導(dǎo)管尖部接觸的靜脈壁和導(dǎo)管經(jīng)過靜脈呈銳角的部分[16,17]。在等待動(dòng)靜脈內(nèi)瘺成熟的透析患者，以及不能建立有效動(dòng)靜脈內(nèi)瘺的透析患者，中心靜脈插管成為患者賴以生存的惟一通路[4,5]。纖維蛋白鞘是包裹于中心靜脈導(dǎo)管表面，由細(xì)胞成分和非細(xì)胞成分組成的膜狀物。纖維蛋白鞘包裹導(dǎo)管，形成一個(gè)單向機(jī)械活瓣[19]，造成引血時(shí)入口被鞘封閉，難以抽出，回血時(shí)出口被血流沖開，可順利進(jìn)入，嚴(yán)重影響了血液透析血流量。發(fā)現(xiàn)早期在靜脈導(dǎo)管插入點(diǎn)形成紅色血栓，其中含有纖維蛋白成分；7天后，血栓開始部分機(jī)化；60天后血栓完全機(jī)化，成為成熟的鞘，由大量紡錘樣成纖維細(xì)胞和膠原蛋白組成，不含有纖維蛋白成分，是一種致密的、半透明的纖維結(jié)締組織。當(dāng)異物暴露在血液中，其表面會(huì)迅速形成一層厚100nm的蛋白層，這些蛋白可吸附血小板和白細(xì)胞，并增強(qiáng)白細(xì)胞的吸附功能，促進(jìn)炎性介質(zhì)的釋放[29]。六、治療方法目前報(bào)道的對(duì)有功能障礙的導(dǎo)管的治療方法大致分為四種：經(jīng)導(dǎo)管溶栓劑灌注技術(shù)，管路置換技術(shù)，經(jīng)皮股靜脈纖維蛋白鞘剝除術(shù)和管路內(nèi)圈套器技術(shù)。該技術(shù)是對(duì)功能不良或血栓堵塞的管路的置換[41]。2007年Reddy和他的同事[47]首先報(bào)道了該項(xiàng)技術(shù)。對(duì)其治療方法，需結(jié)合我國(guó)國(guó)情，進(jìn)一步實(shí)踐和探索，尋找最適解決方案。%100%，纖維蛋白鞘剝除后，進(jìn)入血液循環(huán)，有進(jìn)入肺動(dòng)脈造成肺栓塞的可能。但在血液透析管路應(yīng)用的有效性需進(jìn)一步研究驗(yàn)證。3．CT診斷：2009年一篇個(gè)例報(bào)道兩例患者經(jīng)CT顯像證實(shí)了纖維蛋白鞘的形成[34]。該研究是對(duì)大型哺乳動(dòng)物的研究，與人類更為接近，但標(biāo)本例數(shù)較少。1995年對(duì)52只大鼠的研究報(bào)道，所有導(dǎo)管的血管內(nèi)部分表面都有鞘形成，由內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和大量膠原纖維組成。這種血栓認(rèn)為與鞘連接不夠緊密，可在拔管時(shí)脫落。一、發(fā)現(xiàn)與命名早在20世紀(jì)中期鎖骨下靜脈和頸內(nèi)靜脈插管剛開始用于靜脈補(bǔ)液時(shí)，就有對(duì)導(dǎo)管表面組織樣膜狀覆蓋物的報(bào)道[6]。1964年有人首次對(duì)這種膜狀覆蓋物進(jìn)行了描述[7]。第三種為附壁血栓（mural thrombi），它存在于導(dǎo)管尖端周圍的靜脈壁上，經(jīng)過機(jī)化，與靜脈壁融和為一體，造成靜脈管壁增厚、狹窄[18]。并證實(shí)鞘的內(nèi)皮細(xì)胞存在于鞘的血管管腔側(cè)，并與靜脈穿刺點(diǎn)處血管自身的內(nèi)皮細(xì)胞層相連續(xù)[25]。四、形成機(jī)理目前國(guó)內(nèi)外對(duì)纖維蛋白鞘的形成機(jī)制還沒有定論，但普遍認(rèn)為導(dǎo)管相關(guān)血栓可能是其形成的基礎(chǔ)。4．經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖診斷：2009年一例纖維蛋白鞘鈣化患者個(gè)例報(bào)道[35]。但動(dòng)物試驗(yàn)認(rèn)為，所謂的“纖維蛋白鞘”僅在早期含有纖維蛋白成分，而成熟后不含該成分。大部分患者沒有肺栓塞的臨床癥狀，但是有纖維蛋白鞘剝除術(shù)后感染性肺栓子的病例報(bào)告[31,45,46]。參考文獻(xiàn)：[1] Lowell JA, Bothe A Jr. Central venous catheter related thrombosis. Surg Oncol Clin N Am, 1995, 4:479–492.[2] Damascelli B, Patelli G, Frigerio LF, et al. Placement of longterm central venous catheters in outpatients: study of 134 patients over 24,596 catheter days. AJR Am J Roentgenol, 1997, 168:1235–1239.[3] Cardella JF, Lukens ML, Fox PS. Fibrin sheath entrapment of peripherally inserted central c