20xx年醫(yī)學專題—第20講解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥(改過)(更新版)
【正文】 hāng)性化學、物理和生物因子 ① 激活→磷脂酶A2(PLA2)、?；饷福ˋHA)→水解膜磷脂→花生四烯酸→PGs. ② 誘導→多種細胞因子(ILIL ILTNF）誘導→COX2表達→PGs,12,第十二頁，共二十四頁。nɡ)機制,9,第九頁，共二十四頁。,組織損傷和發(fā)炎時，局部產(chǎn)生和釋放致痛化學物質(zhì)(也是致炎物)如緩激肽、PG等。n chu225。y224。,解熱機制：解熱鎮(zhèn)痛藥是通過抑制中樞PG合成酶(環(huán)氧酶COX2)，減少PG（特別(t232。,NSAIDs作用(zu242。,解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥是一類具有解熱、鎮(zhèn)痛，而且大多數(shù)還有抗炎、抗風濕作用的藥物。)體內(nèi)前列腺素的合成。,4,第四頁，共二十四頁。,6,第六頁，共二十四頁。PG再作用于體溫調(diào)節(jié)中樞而引起發(fā)熱。 對嚴重創(chuàng)傷性劇痛和內(nèi)臟絞痛無效。在炎癥過程中，PG的釋放對炎性疼痛起放大作用。ch233。)分類,13,第十三頁，共二十四頁。)能力有限， 小劑量水楊酸(1g 以下)按一級動力學進行，半衰期23小時， 大于1g以上按零級動力學進行，半衰期1530小時 ， 劑量再大時，血漿濃度急劇上升，突然出現(xiàn)中毒癥狀。 常與其它解熱鎮(zhèn)痛藥配成復(fù)方，用于輕、中度疼痛，如頭痛、牙痛、肌肉痛、神經(jīng)痛、痛經(jīng)及感冒發(fā)熱等，例APC(復(fù)方阿司匹林)。亦可用于鑒別診斷急性風濕熱。ngch233。,2.凝血障礙：小劑量抑制血小板聚集，大劑量抑制肝臟合成凝血酶原。,抗 痛 風 藥,痛風是體內(nèi)代謝酶缺陷，嘌呤代謝紊亂，尿酸生成過多所引起的一類代謝性疾病。)有解熱
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