20xx年醫(yī)學(xué)專題—copd合并骨質(zhì)疏松癥(更新版)
【正文】 369376,第二十四頁，共三十二頁。,原發(fā)性骨質(zhì)疏松的治療(zh236。,COPD合并(h233。,10/31/2024,年齡 性別 骨密度 骨折(gǔzh233。o)前和治療(zh236。 5van Staa et al. J Bone Miner Res 2000。nzhě)發(fā)生脆性骨折1–3,13,1Gudbjornsson et al. Ann Rheum Dis 2002。,10/31/2024,糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥 （ glucocorticoidinduced osteoporosis，簡稱(jiǎnchēng)GIO或GIOP）,糖皮質(zhì)激素最先影響小梁骨，GIO患者富含小梁骨部位（如椎體、肋骨）骨折風(fēng)險大大增加。,10/31/2024,肺功能(gōngn233。,10/31/2024,骨量變化(bi224。i)骨代謝的異常改變，繼發(fā)骨質(zhì)疏松癥,第五頁，共三十二頁。骨密度是骨質(zhì)量的一個重要標(biāo)志，反映骨質(zhì)疏松程度、預(yù)測骨折危險性的重要依據(jù)。o ch225。五”攻關(guān)課題對48 615人進(jìn)行骨質(zhì)疏松流行病學(xué)調(diào)查(di224。 骨質(zhì)疏松癥是以骨量減少，骨組織微細(xì)結(jié)構(gòu)破壞導(dǎo)致骨脆性增加和骨折危險性增加為特征的一種系統(tǒng)性、全身性骨骼疾病。 COPD患者由于長期慢性缺氧、吸煙、營養(yǎng)不良、戶外活動減少、應(yīng)用糖皮質(zhì)激素等諸多因素，而導(dǎo)致患者體內(nèi)(tǐ n232。 3．應(yīng)用糖皮質(zhì)激素:長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可以抑制成骨細(xì) 胞功能，并直接刺激破骨細(xì)胞的活動，增加骨組織對甲狀旁腺激素的敏感性，造成成骨作用減弱破骨作用增強，從而導(dǎo)致骨鹽丟失，骨鈣素生成減少；應(yīng)用糖皮質(zhì)激素還可以影響維生素D的活性.,第六頁，共三十二頁。骨折發(fā)生人數(shù)27例，女性15例(18％)，略高于男性的12例,第八頁，共三十二頁。ng)多療程的全身激素,Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Revised 2013.,第十頁，共三十二頁。ngqī)糖皮質(zhì)激素治療增加患者骨折風(fēng)險,20–50% 接受長期糖皮質(zhì)激素的患者(hu224。79:129–137。li225。)檢測股骨頸基線骨密度（BMD）結(jié)合臨床危險因素更好地評價骨折風(fēng)險 個體化地預(yù)測10年內(nèi)發(fā)生骨折的絕對風(fēng)險 髖部骨折 主要部位骨質(zhì)疏松性骨折,第十五頁，共三十二頁。,10/31/2024,骨質(zhì)疏松(shū sōnɡ)的治療原則,緩解疼痛 延緩骨量丟失(diūsī) 預(yù)防骨折,第十九頁，共三十二頁。13:868873.,第二十一頁，共三十二頁。sh236。,27,唑來膦酸：連續(xù)治療(zh236。 141(11): 13651370,第二十九頁，共三十二頁。ng)總結(jié),COPD并發(fā)骨質(zhì)疏松的診治
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