【正文】 ②促進(jìn)脂肪分解、氧化。什么是靜息電位？其形成原理是什么？靜息電位是靜息時(shí)，存在于細(xì)胞膜兩側(cè)內(nèi)負(fù)外正的電位差。內(nèi)環(huán)境：是指供體內(nèi)細(xì)胞生存和進(jìn)行功能活動(dòng)的環(huán)境。腎血漿流量：每分鐘流經(jīng)腎的血漿含量稱為腎血漿流量。pH 和 pCO2；溫度；2,3二磷酸甘油酸；一氧化碳；血紅蛋白的質(zhì)和量。GFR：即腎小球?yàn)V過率，單位時(shí)間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的超濾液量稱為腎小球?yàn)V過率。 （2）心率：正常心率的變化心輸出量變化不大，在病理狀態(tài)下，心率減慢，搏出量會(huì)明顯增多，心率過快，搏出量會(huì)急劇減少，輸出量也會(huì)減少（3）心室收縮和舒張的同步性：同步性活動(dòng)使兩心室的收縮能力在室間隔的配合下得以協(xié)調(diào)，由此可能產(chǎn)生相互增強(qiáng)的效應(yīng)，心輸出量增多。肺表面活性物質(zhì)是由肺泡的 2 型細(xì)胞合成并分泌的 DPPC 和 PS 形成的復(fù)雜的脂蛋白復(fù)合物。 牽張反射：是指骨骼肌受外力牽拉伸長(zhǎng)時(shí)，反射性地引起受牽拉的同一肌肉收縮的過程。 靜息電位：在靜息狀態(tài)下存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的內(nèi)負(fù)外正的電位差。突觸前膜釋放興奮遞質(zhì)后使后膜產(chǎn)生去極化電位變化。傳入側(cè)支抑制生理意義：協(xié)調(diào)不同中樞的活動(dòng)。閾電位：能使 Na+通道大量開放并進(jìn)一步引發(fā)動(dòng)作電位的臨界膜電位。突觸前膜釋放的是抑制性遞質(zhì)，與后膜上的特異性受體結(jié)合后，Cl內(nèi)流和 K+外流，使突觸后膜產(chǎn)生超極化。醛固酮保鈉保水排鉀，刺激神經(jīng)垂體釋放 ADH長(zhǎng)期大量應(yīng)用外源性糖皮質(zhì)激素時(shí)，通過長(zhǎng)反饋抑制 ACTH 的合成和分泌，病人往往出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)萎縮，故在停藥時(shí)應(yīng)逐漸減量，是腎上腺皮質(zhì)逐漸恢復(fù)功能。閾值（閾強(qiáng)度）：能誘發(fā) AP（鈉通道大量激活）的臨界膜電位值。血漿滲透壓的組成及其生理意義。試述生長(zhǎng)激素的生理作用及其分泌調(diào)節(jié)。(1)心臟的神經(jīng)支配為心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)(2)作用機(jī)制如下：心交感神經(jīng) 心迷走神經(jīng)變時(shí)（心率） 增加 If 電流，Ca+內(nèi)流增多，使 4 期自動(dòng)去極化速度加快① K+外流增加，抑制 If 電流，抑制Ca+通道，使 4 期自動(dòng)去極化速度減慢②3 期 K+外流增加，最大復(fù)極電位下移變力（收縮力） ①平臺(tái)期 Ca+內(nèi)流增加, 肌漿網(wǎng)釋放 Ca+ ②NE 促進(jìn)肌鈣蛋白釋放 Ca+加速心肌舒張①促進(jìn)心肌 K+外流,使 2 期縮短②直接抑制 Ca+通道③ cAMP 鈣通道開放?導(dǎo)致 Ca+內(nèi)流減少變傳導(dǎo)（傳導(dǎo)性） 開放 Ca+通道，Ca+內(nèi)流增加，房室交界細(xì)胞 0 期去極化速度和幅度增大抑制 Ca+通道，Ca+內(nèi)流減少，房室交界細(xì)胞 0 期去極化速度和幅度減小沈陽醫(yī)學(xué)院 2022—2022 學(xué)年上學(xué)期期末考試試題（B）卷By 11 級(jí)預(yù)防四班寇新榮單項(xiàng)選擇題1~5ADCED 6~10EBDBE 11~15ADCCE 16~20CACDB 21~25BCBAC 26~30DABCD 31~35DEDBA 36~40ADEDC名詞解釋超濾液：腎小球?yàn)V液，除蛋白質(zhì)含量極少外，其他成分與血漿基本一致，滲透壓與酸堿度也相似,是血漿的超濾液，也稱原尿。非特異性投射系統(tǒng)：由丘腦(第三類細(xì)胞群) 彌散地投射到皮層廣泛區(qū)域的 N 纖維。促進(jìn)合成代謝①對(duì)糖代謝的調(diào)節(jié)：降低血糖 ②對(duì)脂肪代謝的調(diào)節(jié)：促進(jìn)脂肪合成與貯存，抑制脂肪分解 ③對(duì)蛋白質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)：⑴促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成⑵ 抑制蛋白質(zhì)分解內(nèi)源性凝血系統(tǒng)和外源性凝血系統(tǒng)有何區(qū)別？ 區(qū)別 內(nèi)源性～ 外源性～① 啟動(dòng)因子 XII III② 因子數(shù) 多 少③ 步驟 多 少④ 速度 慢 快⑤ 因子分布 全在血漿中 血漿和組織⑥ 血小板 必須 不必須切斷兔子雙側(cè)迷走神經(jīng)，其呼吸出現(xiàn)什么變化？為什么？切斷家兔的兩側(cè)迷走神經(jīng)吸氣延長(zhǎng)、加深，呼吸加深變慢。吸收：消化道內(nèi)被水，維生素，無機(jī)鹽及其他營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)透過消化道黏膜上皮細(xì)胞進(jìn)入血液和淋巴液的過程。若將大氣壓視為 0，則胸膜腔內(nèi)壓=肺的回縮力生理意義：1 使肺維持?jǐn)U張狀態(tài)，保證肺通氣和肺換氣的正常進(jìn)行 2 胸膜腔內(nèi)負(fù)壓作用于壁薄，可擴(kuò)張性大的腔靜脈和胸導(dǎo)管，使之?dāng)U張而有利于靜脈和淋巴的回流。4. 異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)：心室舒張末期容積（前負(fù)荷）的適當(dāng)增大可增強(qiáng)心室肌收縮力的現(xiàn)象。10. 應(yīng)激反應(yīng) ：在機(jī)體受到創(chuàng)傷、失血和中毒等傷害性刺激后，血液中的 ACTH 和糖皮質(zhì)激素迅速增加的反應(yīng)?！、芤种浦久傅幕钚裕瑴p少脂肪分解胰島素缺乏、糖利用受阻，脂肪分解增強(qiáng)，產(chǎn)生大量脂肪酸及酮體，形成酮癥酸中毒。嚴(yán)重缺氧時(shí):來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動(dòng)，對(duì)抗不了缺氧對(duì)呼吸中樞的抑制作用，因而可使呼吸減弱，甚至停止。