【正文】 射活動(dòng)減弱，心血管中樞活動(dòng)發(fā)生改變，表現(xiàn)為心迷走中樞抑制，心交感中樞興奮和交感縮血管中樞興奮，從而迷走神經(jīng)傳出沖動(dòng)減少，而交感神經(jīng)傳出沖動(dòng)增多，引起心跳加快、加強(qiáng)，心輸出量增多，小動(dòng)脈收縮，外周阻力增大，結(jié)果導(dǎo)致血壓升高。心血管運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)體液調(diào)節(jié) 1．正常血壓曲線的一級(jí)波（心波）由心室舒縮所引起，心縮時(shí)上升，心舒時(shí)下降。收縮耦聯(lián)過(guò)程減弱，心肌收縮力降低，直至停止于舒張狀態(tài)。心肌的舒縮活動(dòng)是由Ca2+觸發(fā)的，然而，心肌細(xì)胞的肌漿網(wǎng)和終未池不發(fā)達(dá)，因此，心肌細(xì)胞舒縮活動(dòng)所需的鈣主要依賴于細(xì)胞外液。所以在下一次靜脈竇的興奮傳來(lái)之前，往往有一段較長(zhǎng)時(shí)間的心室舒張期。心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)，從0期開始到復(fù)極化3期膜電位恢復(fù)到60mV時(shí)為止。 2．受試者的紅細(xì)胞在A型標(biāo)準(zhǔn)血清中凝集，在B型標(biāo)準(zhǔn)血清中不凝集。而血液中鈣又是凝血過(guò)程中必需的因子，如果失去Ca2+凝血過(guò)程就不能發(fā)生。這是因?yàn)榕c血液的接觸面愈粗糙，愈容易加速12因子的激活。血紅蛋白含量的測(cè)定 我國(guó)成年人血紅蛋白含量的正常值：男性為120～160 g/L血液，女性為110～150g/L血液。這是因?yàn)橐龑?dǎo)電極調(diào)換位置后，相當(dāng)于在神經(jīng)干上的記錄電極位置互換，所以動(dòng)作電位傳來(lái)時(shí)記錄電極記錄到的電位相位正好與原先相反。當(dāng)沖動(dòng)到達(dá)A電極時(shí)，A電極下的電位較B電極為負(fù)；當(dāng)沖動(dòng)到達(dá)A、B兩電極下時(shí)，兩電極的電位相等；當(dāng)沖動(dòng)到達(dá)B電極時(shí)，B電極下的電位較A電極為負(fù)，因而可記錄一個(gè)雙相動(dòng)作電位。如果刺激偽跡過(guò)大，則會(huì)影響動(dòng)作電位的觀察，故較理想的偽跡應(yīng)小而清晰，不影響動(dòng)作電位的觀察。單收縮包括收縮期及舒張期。但在神經(jīng)肌肉標(biāo)本中，則表現(xiàn)為在一定范圍內(nèi)肌肉收縮的幅度同刺激神經(jīng)的強(qiáng)度成正比。 （2）用中等強(qiáng)度單個(gè)電刺激神經(jīng)一次，可引起肌肉一次明顯的收縮，表示標(biāo)本興奮性良好。3．如何判斷制備的神經(jīng)肌肉標(biāo)本的興奮性？ 生理學(xué)實(shí)驗(yàn)中判斷神經(jīng)肌肉標(biāo)本興奮性的常用方法有： （1）鋅銅弓刺激 將鋅銅弓的鋅片及銅片用任氏液濕潤(rùn)后，接觸坐骨神經(jīng)可引起腓腸肌一次明顯而迅速的收縮，表明標(biāo)本興奮性良好。不同刺激強(qiáng)度刺激神經(jīng)對(duì)肌肉收縮的影響1．隨著刺激強(qiáng)度的增加，肌肉收縮有何變化？為什么？ 單根神經(jīng)纖維或肌纖維對(duì)刺激的反應(yīng)是“全或無(wú)”式的。肌肉受到一次短促的刺激時(shí)，引起的兩次機(jī)械性收縮及舒張的過(guò)程稱為單收縮。偽跡可以作為刺激的標(biāo)志，用來(lái)觀察潛伏期的長(zhǎng)短。3．在引導(dǎo)出的神經(jīng)于雙相動(dòng)作電位中，前、后相的幅度有何不同，為什么？ 雙相動(dòng)作電位是沖動(dòng)在神經(jīng)干上擴(kuò)布時(shí)先后經(jīng)過(guò)A、B兩個(gè)引導(dǎo)電極所記錄到的相對(duì)電位變化，即兩個(gè)電極下的瞬時(shí)電位差。5．引導(dǎo)電極調(diào)換位置后，動(dòng)作電位波形有無(wú)變化？為什么？ 引導(dǎo)電極調(diào)換位置后、動(dòng)作電位波形表現(xiàn)為幅度不變、相位倒置。因?yàn)樵诘蜏貭顟B(tài)下，神經(jīng)纖維組織中各種酶活性降低，膜上離子通道蛋白質(zhì)、載體蛋白質(zhì)的通透性及神經(jīng)纖維興奮性和傳導(dǎo)性均降低，所以在低溫刊申經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)速度降低。2．血液接觸面的粗糙程度對(duì)凝血過(guò)程的影響2號(hào)試管內(nèi)血液凝固時(shí)間遠(yuǎn)比3號(hào)試管凝血時(shí)間短。這是因?yàn)椋?號(hào)試管加入草酸鉀后，草酸鉀與血液中游離的Ca2+通過(guò)化學(xué)置換反應(yīng)，生成草酸鈣沉淀。由此，判定該受試者的血型為A型。這是因?yàn)樵谶@一段時(shí)間正好為心肌的有效不應(yīng)期。在期前收縮后，來(lái)自靜脈竇的正常興奮到心室時(shí)，往往落在期前收縮的有效不應(yīng)期內(nèi)，因而不能引起心室興奮而收縮。 2．用0．65％NaCl溶液更換蛙心插管中的任氏液后，心肌收縮活動(dòng)明顯減弱，曲線幅度明顯降低，這是因?yàn)楣嘧⒁褐腥狈a2+所致。細(xì)胞外液K+濃度升高，K+競(jìng)爭(zhēng)性地抑制Ca2+內(nèi)流；另一方面膜對(duì)K+的通透性增加，因此，復(fù)極過(guò)程中K+外流加速，以致平臺(tái)期縮短，這些均導(dǎo)致了Ca2+內(nèi)流減少，心肌的興奮。因?yàn)橐曳幽憠A提高了膜對(duì)K+的通透性，K+外流加速，復(fù)極加快，因此動(dòng)作電位3期縮短，以致Ca2+內(nèi)流減少，心肌收縮力減弱。 2．夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，血壓升高。如長(zhǎng)時(shí)間刺激迷走神經(jīng)還可出現(xiàn)“迷走脫逸”現(xiàn)象。當(dāng)停止放血時(shí)，血壓有所恢復(fù)，原因是多方面的，其主要原因是由于壓力感受器反射的減弱，引起心臟活動(dòng)增強(qiáng)和血管收縮。通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器引起呼吸的加快加強(qiáng)。根據(jù)上述機(jī)制，用電刺激迷走神經(jīng)的中樞端則可以使深慢的呼吸重新變?yōu)闇\快，并且可以接近正常時(shí)的呼吸頻率和深度。尿生成減少，尿量減少。 電刺激迷走神經(jīng)外周端，血壓下降，（80mmHg，超出了腎血流量自身調(diào)節(jié)的范圍（～24kPa），自身調(diào)節(jié)不發(fā)揮作用。在中腦上、下丘之間橫斷腦于后，切斷了大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)和紋狀體與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)的功能聯(lián)系，使抑制肌緊張的作用減弱，而易化肌張的作用相對(duì)加強(qiáng)，故出現(xiàn)去大腦僵直現(xiàn)象。有時(shí)候覺(jué)得自己像個(gè)神經(jīng)病