蛙心灌流實驗報告(更新版)
【正文】 心肌收縮時承受的后負荷，后負荷改變會使心肌收縮的幅度和速度發(fā)生變化。靜脈竇能產生節(jié)律性興奮是由于其自律細胞在復極完畢后，立即開始自動的緩慢的去極化，使膜電位逐漸減小，當達到閾電位水平時，便爆發(fā)動作電位。同時乙酰膽堿可直接抑制Ca2+通道，導致Ca2+內流減少，心肌收縮力降低。心肌肌漿網不發(fā)達，儲鈣能力差，易受細胞外鈣離子濃度高低影響。二、 實驗原理蛙心的灌流:蛙心無營養(yǎng)性血管，離體之后采用人工灌流的方法，仍可保持其新陳代謝，心臟仍能有節(jié)律的自動收縮、舒張，并維持較長時間，心肌的營養(yǎng)是通過心臟內膜液體的直接滲透而得。：正常對照 含有NaCl、CaClKCl、NaH2PO Na2HPO4 和蒸餾水，其電解質、晶體滲透壓、pH值與蛙的組織液相近。心率：21次/min最大收縮力：最小收縮力：圖4 1%KCl灌流脈搏曲線分析： K+與Ca2+在細胞膜上有競爭性抑制，細胞外液中K+濃度升高，K+抑制細胞膜對Ca2+轉運，因此進入細胞內Ca2+降低，心肌的興奮—收縮耦聯(lián)作用減小，心肌收縮力減弱。離體蛙心不需要恒溫和特殊的供氧設備，因此常被選作心臟灌流實驗。而在心室舒張期，半月瓣處于關閉狀態(tài)，對插管產生阻力，不利于插入，強行插入易損傷心肌組織。而過高的后負荷卻使心肌縮短幅度和速度大大下降。健康文檔 放心下載 放心閱讀人最大的敵人是自己
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