幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)過程(更新版)
【正文】 是創(chuàng)新的重要條件 ”； “態(tài)度決定一切：有 責任心的人才能完成突破 ”。 但 HP致高促胃液素血癥及胃腸黏膜損傷的確切機制尚不十分清楚 。 幽門螺桿菌的致病機制 HP基因多態(tài)性是造成 HP感染后不同臨床結(jié)局主要的原因 ， 現(xiàn)在認為與空泡毒素 A（ VacA） 基因和細胞毒相關(guān)基因（ CagA） 及其基因表達的蛋白質(zhì)與致病有關(guān) 。 據(jù)說當時被許多同事嘲笑 ， 大家都覺得他是在胡說八道 ， 醫(yī)學界更是對此不屑一顧 。 1983年 ， Warren報道了他歷經(jīng) 3年 （ 1979年開始 ） 在 135例胃活檢標本上發(fā)現(xiàn)了彎曲狀或 S狀桿菌 ， 該菌在光鏡下與空腸彎曲菌相似 ， 用 HE染色難以看清 ， 而用 WarthinStarry銀染則易辨認 。 1932年 Applmans在消化性潰瘍和胃癌病人體內(nèi)同時發(fā)現(xiàn)了螺旋狀微生物 。 但是幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn) ， 實實在在地開創(chuàng)了人類對胃潰瘍等疾病的有效治療方法 ， 提高了人類的健康水平 。 ” 這是一個似乎頗令人感到 “ 失望 ” 的獲獎：因為與之前多年 “ 曲高和寡 ” 的獲獎成果相比 ， 今年的獲獎成果顯得有點平淡 。 1921年 Luger證實了胃癌病人有 “ 螺旋體 ” 存在 ， 而健康人沒有這種微生物 。 后經(jīng)仔細觀察該文的照片 ， 認為粘膜上的細菌確系螺旋狀細菌 ， 而培養(yǎng)的綠膿桿菌可能系污染所致 。 Warren把自己的發(fā)現(xiàn)拿給同事們看 ， 但同事們都說看不到 ！ 他就在醫(yī)院宣傳他的觀點 ， 并且在醫(yī)院內(nèi)部刊物發(fā)表了文章 ， 認為胃炎和潰瘍病與螺旋菌感染有關(guān) 。”（ 在浙大的報告） 1984年 ， 兩人合著的正式論文在 《 柳葉刀 》 雜志發(fā)表 ，標志著這一研究成果終于得到主流學界的承認 。 （ Gastrin Link Hypothesis） 研究發(fā)現(xiàn) HP陽性的慢性胃炎及十二指腸潰瘍患者的血清促胃液素水平較 HP陰性的患者高 ， 清除 HP可使其血清促胃液素下降 ， 認為 “ 氨 促胃液素 酸系統(tǒng) ” 是 HP使胃內(nèi)促胃液素 酸正常負反饋機制失衡 ， 從而造成胃黏膜損傷及十二指潰瘍形成的原因 。 體會： 不要低估小的 、 基礎(chǔ)的實驗 ， 兢兢業(yè)業(yè)做好自己的工作 ，就是最大的功德； “ 不積硅步 ， 無以致千里 ” ； “ 沒有小實驗 ， 只有小問題 ” ； “ 360行 ， 行行出狀元
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