【正文】 （ 1927） 英國 英國 胖頭魚 荷蘭 N8 馬 H3N8（ 1963） 鴨 H3N8（ 1963） 美國 烏克蘭N9 鴨 H11N9（ 1974） 美國NA 分類 (fēn l232。 燕 鷗 H5N3（ 1961）新加坡 鴨 H1N1（ 1976）人 類 流感病毒 A:7個種系 (zhǒnɡ x236。o):病毒學*正粘病毒科（ Orthomyxoviridae）*分成 (fēn ch233。o) *各年齡組人群均可罹患 *大部分疾病過程呈自限性，少部分引起中重度疾病，導致磋工、磋學，并發(fā)癥如肺炎和心臟受累是病人住院和死亡的病因 *嚴重 (y225。流行性感冒 (gǎnm224。216。ngj237。o w233。鳥類、鼠類可機械傳播本病。該病毒具有多型性、易變的特點。 xu233。)毒素。ngzhu224。 3第三 頁 ，共一百一十四 頁 。u)1第一 頁 ，共一百一十四 頁 。? 癥狀：病初患羊體溫升高，有漿性、膿性分泌物從鼻孔流出。出疹后幾天內(nèi)形成水皰發(fā)生化膿和壞疽。應注意羊痘與羊傳染性膿皰的區(qū)別：患痘羊只出疹、出皰部位 (b249。ng)– 血平板上，有 β 溶血5第五 頁 ，共一百一十四 頁 。n)? 傷口 (shāngkǒu)需形成厭氧微環(huán)境– 傷口窄而深（如刺傷），有泥土或異物污染– 大面積創(chuàng)傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血– 有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口? 無侵襲力，僅在局部繁殖，其致病作用完全有賴于病菌所產(chǎn)生的外毒素 8第八 頁 ，共一百一十四 頁 。nr243。? 簡介 ：本病是由 口蹄疫病毒 引起的 偶蹄 動物的一種急性、熱性、高度 (gāod249。? 病豬和帶毒豬是本病的主要傳染源?？谔阋? 病理變化 :除口腔、蹄部的水泡和爛斑外，在咽喉、氣管、支氣管和前胃粘膜有時發(fā)生爛斑和潰瘍，有黑棕色痂塊。但要確診，區(qū)別于水泡病、水泡疹、水泡性口炎必須進行實驗室診斷 :? 特異性診斷方法是補體結(jié)合實驗和乳鼠中和實驗。 Influenza 或 flu,簡稱流感。216。感染者通過咳嗽、噴嚏引起呼吸道分泌物產(chǎn)生飛沫，而導致人與人之間傳播。nl232。n)糖蛋白糖蛋白 : 凝血素 (haemagglutinin，簡為 HA) 神經(jīng)胺酶（ neuraminidase，簡為 NA）? 目前有 16個 HA， 9個 NA25第二十五 頁 ，共一百一十四 頁 。豬 禽 鳥中國香港 （英國） 美國H9 火 雞 H9N2（ 1966） 德國 o d224。)問題(流感病毒 A) *散發(fā) (s224。 35第三十五 頁 ，共一百一十四 頁 。 37第三十七 頁 ，共一百一十四 頁 。雞瘟 (jīwēn)? 診斷技術 ：我國已建立瓊脂擴散 (ku242。? 迄今，除 H1， H3， N1， N2和 N7在豬群分分離到外，其他亞型未離出。):傳給海豹? 19791980年，美國東北 (dōngběi)海岸近 20%海豹死于一種嚴重呼吸道疾病，表現(xiàn)為 原發(fā)性病毒性肺炎 ，分離出 H7N7? 抗原性和遺傳學上與禽流感病毒有關43第四十三 頁 ，共一百一十四 頁 。ngd)鯨魚肝臟中分離出 H1N3? 1984年，一種禽源性流感病毒 H10N4從有嚴重呼吸道疾病的家養(yǎng)貂類體內(nèi)分離到。zhǔ)48第四十八 頁 ，共一百一十四 頁 。 可能存在 9個不同亞型216。nɡ)亞型；亞型；? 證實只以低致病性形式存在證實只以低致病性形式存在? 確定有確定有 3個人感染個人感染 H952第五十二 頁 ，共一百一十四 頁 。fāng)家禽中找到一個新生態(tài)位，呈現(xiàn)地方 (d236。H5亞型禽流感在亞洲 (y224。x237。證實的禽流感病毒 (b236。H5N1A 18 6 呼吸道，肺炎 中國香港中國香港 H5N1/1997? 禽流感病毒 A (H5N1) 感染發(fā)生在家禽和人類 (r233。 （ 2） 6例死于原發(fā)性病毒感染，非繼發(fā)性細菌感染。泰國 (t224。傳播方式? 目前感染源還是以動物為主? 傳播方式：? （ 1）主要是動物傳人? （ 2）可能存在環(huán)境傳人? （ 3）人傳人，只發(fā)生了罕見 (hǎn ji224。動物 (d242。ngw249。n r233。ng)下，在醫(yī)務人員發(fā)生的醫(yī)源性傳播的危險性比較低。n chu225。jīn)122例報告的病例中，絕大部分又病禽或家禽的接觸史? 香港為 70%，泰國 82%，越南 89%79第七十九 頁 ，共一百一十四 頁 。ngzhu224。初始 (chū shǐ)癥狀：消化道癥狀? 腹瀉（ 17%70%）、嘔吐（ 10%24%）、腹痛（ 1750%）? 泰國報告 (b224。ngzhu224。實驗室檢查 (jiǎnch225。胸 X線改變 (gǎibi224。抗病毒藥物 (y224。jiān)過于遲晚94第九十四 頁 ，共一百一十四 頁 。b236。)? 狂犬病病毒主要存在于病畜的腦組織及脊髓中?？袢?(ku225。x237。t232。)20兆英鎊。)農(nóng)場發(fā)現(xiàn)了第一個 (yī ɡ232。到到 1989年底年底 (ni225。o)侵害牛的中樞神經(jīng)系統(tǒng)，使牛出現(xiàn)運動失調(diào)、震顫、驚恐不安（因而俗稱瘋牛?。⒏杏X過敏等神經(jīng)癥狀。 已有實驗證實上述因子是一類 (yī l232。一般認為單個的 PrP無侵襲力，但三個 PrP結(jié)合(ji233。n)107第一百零七 頁 ，共一百一十四 頁 。不久 (b249。i)致命的 CJD癥。i)是否會患與此相同的疾病? 瘋牛病屬于 可傳播性海綿狀腦?。?TSEs） 中的一種，這種可傳播性海綿狀腦病為進行性神經(jīng)海綿狀病變，患有該病者無一生還。 1995年以后英國發(fā)現(xiàn)有人患有與傳統(tǒng)可傳播性海綿狀腦病有所不同的克雅氏病，發(fā)病為十幾歲到三十歲的人，患者首先出現(xiàn)憂郁癥，然后是不能行走，并呈現(xiàn)精神障礙等癡呆癥狀，最后死亡。)消化道感染非人類靈長類動物。（ 1）多器官或系 統(tǒng) 受累 為 主，不 單 以呼吸道癥狀 為 主。病犬的唾液腺和唾液中也有大量病毒，并隨唾液向體外排出 (p225。感染因子先進入腸道局部淋巴組織并在 其中增殖，再出現(xiàn)于脾臟、扁桃腺組織中，最后定位于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。到 1996年 3月英國政府才承認 “ 新變異型克雅氏病 ” 與瘋牛病有關。從1921年開始，醫(yī)學界就發(fā)現(xiàn)人也可患有被稱為 可傳播性海 綿狀腦病 的疾病，便用開始發(fā)現(xiàn)該病的兩個人的名字 (m237。瘋牛病? 該病的發(fā)生可能是因為給牛喂養(yǎng)了含有患瘙癢病的羊的各種組織制成的肉骨粉而引起，而該病在世界各國的更大范圍的傳播，則是由于肉骨粉的大范圍出口造成的。108第一百零八 頁 ，共一百一十四 頁 。并首次用 Prion這一名詞把這類病與病毒、細菌、真菌以及 (yǐj237。)后即具有高侵襲力。 病原 (b236。做了首次報道。萬例。瘋牛病的歷史 (l236。? 引起瘋牛病和羊瘙癢病的真正原因目前尚不清楚，目前瘋牛病被認為是通過給牛喂養(yǎng)動物肉骨粉傳播的。 32例病例 (b236。如有狂犬病免疫血清，在創(chuàng)口周圍分點注射 (最好在咬傷后 72小時內(nèi)注完 )更好。病犬出現(xiàn)臨床癥狀前的 10～ 15天，至癥狀消失后的 6～ 7個月內(nèi)，唾液中都可含有病毒，因此，當動物被病畜咬傷后，就可感染發(fā)病。? 臨床特征 ：病犬表現(xiàn)狂暴不安和意識紊亂。h242。)使用? Oseltamivir使用問題，有限的資料表明，早期使用有一定的益處? 存活者：使用后 23天時，就不能培養(yǎng)出病毒 (b236。)，胸片? B)轉(zhuǎn)院 24小時后91第九十一 頁 ，共一百一十四 頁 。ngjūn)計數(shù) 700/mm3（ 2501100，正常下限值 1500）88第八十八 頁 ，共一百一十四 頁 。 s24