20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸衰竭的機制、(完整版)
【正文】 6。n)急性加重，在短時間內(nèi)PaCO2明顯 上升和PO2明顯下降而稱之。,胸廓病變 嚴(yán)重脊柱(jǐzh249。ngbi224。)缺氧伴（或不 伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代 謝紊亂的臨床綜合征。,呼吸衰竭的概念(g224。ngyīn),呼衰病因諸多，大多來自肺和氣道本 身，也可來自肺外。o)， 發(fā)生缺氧。i),按動脈血氣分析 （1）Ⅰ型 缺O(jiān)2而無CO2潴留(zhūlinɡ)分 可分為泵衰竭（如神經(jīng)肌肉病變） 和肺衰竭（如氣道和肺實質(zhì)病變）。V/Q 比例失調(diào)，產(chǎn)生缺O(jiān)2而無CO2潴留，為Ⅰ型呼衰。因而(yīn 233。因病變發(fā)展迅速，機體 尚未建立有效的代償，如不及時搶救， 則危及患者生命。n),有上述病因及呼吸衰竭的臨床表現(xiàn) （氣促、呼吸困難、紫紺(zǐ ɡ224。必 要時應(yīng)當(dāng)機立斷，盡快建立人工氣道（氣管 插管或氣管切開），給予機械(jīxi232。,慢性(m224。,第十七頁，共四十三頁。ng)哮喘時呼吸費力，氧耗量可為 正常的十幾倍。長期慢性缺O(jiān)2可導(dǎo)致心肌纖維化，心肌硬化。但隨缺O(jiān)2的糾正，肝功能逐漸恢復(fù)正常。ngli224。早期表現(xiàn)興奮，躁動不安、肌肉抽搐 等，晚期皮層和皮層下均受到抑制，即出現(xiàn)所謂 “CO2麻醉”而昏迷，甚至(sh232。當(dāng)吸入CO2濃度 ＞12%時，呼吸中樞處于抑制狀態(tài)。,,第二十五頁，共四十三頁。COPD初呼吸 費力伴呼氣延長，嚴(yán)重時發(fā)展為淺快呼吸，輔助呼吸肌 活動加強，呈點頭和提肩呼吸。,血液循環(huán)系統(tǒng) CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充 血、溫暖多汗、Bp升高、心排量增多而致脈 搏洪大，多數(shù)患者有HR加快，腦血管擴張(ku242。,四、實驗室與特殊(t232。,第三十頁，共四十三頁。sh237。)氨茶堿等，有利于改善膈肌功能，舒張 支氣管，增加纖毛運動和稀釋痰液。,第三十四頁，共四十三頁。,應(yīng)用呼吸興奮劑應(yīng)注意以下三點：①觀 察病人的呼吸驅(qū)動，對呼吸中樞受抑制、神 志較淡漠、呼吸頻率較慢或不規(guī)則者應(yīng)用指 征較強；對興奮、躁動(z224。ngku224。,,,第三十九頁，共四十三頁。,抗感染治療 經(jīng)驗治療中多用廣普高效抗菌藥和第三代 頭孢菌素、氟喹諾酮類等。 故應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物， 以及適量多種維生素和微量元素的食物，必要時作 深靜脈營養(yǎng)治療。劑、激素擴張支氣管，解除支氣管痙攣。重排痰障礙者，可采用氣管插管或氣管切開建立人,第四十三頁，共四十三頁。受諸多因素影響，包括：彌散面積、彌散距離即呼。三大能量要素的比例宜按照：碳水化合物45%－ 50%，蛋白質(zhì)15%20%，脂肪30%35%。ng) 時可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭 等，應(yīng)積極防治。ngy242。 機械通氣的目的為：①維持合適通氣量；②改善 肺的氧合功能；③減低呼吸作功；④維持心血管功 能穩(wěn)定。ng)、呼吸頻率快者效果 較差。,第三十五頁，共四十三頁。,氧療 鼻導(dǎo)管（鼻塞）吸O2，對于Ⅱ型呼衰患者，一 般主張采用低濃度持續(xù)給O2，吸O2濃度維持在25%－ 32%之間，氧流量12L/min，使PaO2提高至60mmHg 或SaO2在90%以上。呼衰 的治療 原則為：治療原發(fā)病、保持氣道通暢和減低 呼吸阻力，改善通氣和氧合功能，糾正缺 OCO2潴留及代謝功能紊亂，防治多器官功 能損害。n),根據(jù)患者COPD或其他引起慢性呼吸功 能障礙疾病的病史，有誘發(fā)急性發(fā)作的誘 因和缺O(jiān)2和/或CO2潴留的臨床表現(xiàn)，診斷 即可成立。 血氣分析 PaO2降低和/或PaCO2升高。嚴(yán)重缺O(jiān)2酸中毒可引起心 肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭，Bp下降、 心律失常、心臟停搏。CNS抑制藥物中毒表現(xiàn)呼吸勻緩、 昏睡，危重者潮式、間停或抽泣樣呼吸。低鈉 血癥多與患者多汗、入量不足、利尿因素有關(guān)， 臨床表現(xiàn)為疲乏無力、表情淡漠、肌肉痛性痙 攣、Bp低、脈搏細(xì)致、體位性暈厥等，嚴(yán)重者昏 迷。,第二十四頁，共四十三頁。)死亡。缺O(jiān)2時 無O2酵解
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