【正文】 ～28日從孕期3月末開始，每月測一次（12 16 20 24 28 32 36 40周）從恥骨聯(lián)合上23橫指開始，每次增加兩橫指。此期間擴張速度加快，需4小時，最大時限8小時，活躍期又分3期： 加速期是指宮口擴張3～4cm，需1小時30分鐘；（踩油，開始加速）①最大加速期是指宮口擴張4～9cm，需2小時；（達到最高時事速了）② 減速期是指宮口擴張9～10cm，需30分鐘（快到站了，要減速）③ 根據(jù)病情嚴重程度，將胎盤早剝分為3度。分期：0期 原位癌（浸潤前癌）基底膜完整Ⅰ期 腫瘤局限于外陰和（或）會陰，腫瘤最大徑線≤2cm Ⅱ期 腫瘤局限于外陰部和（或）會陰，最大徑線2cm Ⅲ期 腫瘤侵犯下列任何部位：下尿道、陰道、肛門和（或）單側(cè)腹股溝淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 Ⅳ期腫瘤遠處有轉(zhuǎn)移處理：除了葡萄胎和絨癌首選化療、無性細胞癌首選放療外，其它都手術(shù) 大苗老師原創(chuàng)歌決：（版權(quán)費我還沒給。高度特異性畸胎瘤，如卵巢甲狀腺腫，可以分泌甲狀腺素，引起甲亢 未成熟畸胎瘤是惡性腫瘤。、淺Ⅱ176。水泡去掉后創(chuàng)面紅白相間以白為主，還有網(wǎng)狀血管栓塞Ⅲ176。、Ⅲ176。燒傷面積10%～19% 特重?zé)齻?超過重度就是特重度啦 TT1≤2 T2 25 T3＞5 T0：原發(fā)癌瘤未查出Tis：原位癌（非浸潤性癌及未查到腫塊的乳頭濕疹樣癌）T1：癌瘤長徑≤2cm T2：癌瘤長徑＞2cm，≤5cm T3：癌瘤長徑＞5cm，炎性乳癌亦屬之T4：癌瘤大小不計，但侵及皮膚或胸壁（肋骨、肋間肌、前鋸?。㎞N0同側(cè)無 N1有動N2溶合N3淋巴轉(zhuǎn)移 N0：同側(cè)腋窩無腫大淋巴結(jié)N1：同側(cè)腋窩有腫大淋巴結(jié)，尚可推動N2：同側(cè)腋窩腫大淋巴結(jié)彼此融合，或與周圍組織相連 N3：有同側(cè)胸骨旁淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 M M0：無遠處轉(zhuǎn)移M1：有鎖骨上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移或遠處轉(zhuǎn)移根據(jù)以上情況進行組合，可把乳癌分為以下各期： 0期：TisN0M0； Ⅰ期：T1N0M0；Ⅱ期：T0～1N1M0，T2N0～1M0，T3N0M0；Ⅲ期：T0～2N2M0，T3N1～2M0，T4任何NM0，任何TN3M0；（N≥2 T+N≥4）Ⅳ期：包括M1的任何TN。結(jié)腸癌最常見的類型是腺癌。,:右房肥大P高尖,ⅡⅢ ,:左室肥大高振幅,電軸左偏約3039。39。（2）考試方法：體格檢查采用考生互相操作或考生在標(biāo)準(zhǔn)體檢者身體上進行操作；基本操作考試方法 采用在醫(yī)學(xué)教學(xué)模擬人或醫(yī)用模塊等設(shè)備上進行操作，考官在操作后提出相關(guān)問題。（六）工作單位是醫(yī)療機構(gòu)的，還須提交該機構(gòu)《醫(yī)療機構(gòu)執(zhí)業(yè)許可證》副本復(fù)印件。九、提供虛假報名材料的考生，一經(jīng)核實，將按照《醫(yī)師資格考試違紀(jì)違規(guī)處理規(guī)定》有關(guān)規(guī)定處理。細胞膜：外正內(nèi)負。興奮性突觸后電位Na+，抑制性突觸后電位Cl內(nèi)流，突觸前膜興奮與抑制均為Ca2+通道開放。滲透壓：組毛（朱毛燒膠了）。血小板減少再障，破壞過多特小，消耗過度DIC。使得心室內(nèi)壓力急劇上升。：主要提高舒張壓（反映小動脈硬化）。心交感去甲興奮，迷走M樣抑制。氣壓對呼吸的影響：低壓低氧高壓高阻。血液中的H＋不易透過血腦屏障，主要通過刺激外周。有效的氣體交換＝每分肺泡通氣量＝（潮氣量－無效腔【150】）呼吸頻率。胰液：碳酸氫鈉+胰蛋白酶。鹽酸+脂肪酸→促胰液素↑→胰液和膽汁→抑制胃排空。ADH↑晶體滲透壓↑和循環(huán)血量↓；腎素在球旁細胞牽張和致密斑鈉感受器，感受小管液中NaCl的濃度。肺也是一個內(nèi)分泌器官。Ca↓興奮性↑。孕激素的生理作用：（重點）①維持妊娠、內(nèi)膜蛻膜化、子宮對刺激敏感性↓、抑制免疫反應(yīng)②乳腺③NS：中樞化學(xué)感受器CO2↑、黃體期體溫↑～℃。腎小管局部高滲透壓。尿PH酸堿異性相吸尿來排。多巴胺：小劑量＜10ug/minα受體激動藥：去甲腎最簡單，止住出血命保全，中毒低血壓，休克神經(jīng)源。有機磷中毒表現(xiàn)：M、N、中樞癥狀。地西泮是目前癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。孕婦禁用丙戊酸鈉。遲發(fā)口舌頰多動癥。解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林小劑量抑制血小板血栓素，抑制血栓形成，大劑量抑制血管壁PG合成酶，促進血栓形成。維開，硝地失閉。胺碘酮：延長APD動作電位的時間和ERP有效不應(yīng)期，阻滯Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。降低自律性；減慢傳導(dǎo)；延長不應(yīng)期。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重構(gòu)肥厚是心力衰竭發(fā)病的主要危險因子。血管緊張素受體拮抗劑ARB不影響緩激肽。普羅布考抗氧化。β受體阻斷藥（普萘洛爾）：阻斷心臟β1受體；抑制腎素分泌；降低外周交感神經(jīng)活性。糖鹽，排酸保堿。香豆素類抗凝血藥：維生素K拮抗劑。血容量擴充劑（右旋糖酐）：低血容量性休克，低、小分子右旋糖執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試生理學(xué)病理學(xué)5 酐也用于DIC。腎上腺糖皮質(zhì)激素生理作用：A對物質(zhì)代謝的影響：促進糖異生，減少糖利用，升高血糖；促進肝外組織蛋白質(zhì)分解，抑制其合成；促進脂肪分解；B水鹽代謝；輕度“保鈉排鉀”作用，促進水的排泄；C對血細胞的影響：可使血中紅細胞、中性粒細胞及血小板數(shù)量增加，淋巴細胞、嗜酸性粒細胞數(shù)量減少；D對心血管系統(tǒng)的影響：增加血管平滑肌對兒茶酚胺的敏感性，增強心肌收縮力，降低毛細血管通透性，維持血容量；E對骨腸及肺的影響：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促進胎兒肺泡發(fā)育和肺泡表面活性物質(zhì)合成。雙胍類：降低食物吸收及糖原異生、促進組織攝取葡萄糖。第三十單元 大環(huán)內(nèi)酯類及林可霉素類抗生素：紅霉素：首選用于軍團菌肺炎。對骨、牙生長的影響。急慢性骨髓炎、化膿性關(guān)節(jié)炎首選藥物。第三十五單元 抗結(jié)核病藥：異吡利。鏈霉素：是氨基糖苷類（鏈霉素和紅霉素抑制蛋白合成）第三十六單元 抗瘧藥: 控制癥狀的藥物:氯喹（阿米巴肝膿腫）、青蒿素。氟尿嘧啶：、乳腺癌。病因性防治的藥物：乙胺嘧啶（葉酸缺乏巨幼紅）。周圍神經(jīng)炎（維生素B6缺乏）。抑制二氫葉酸合成酶磺胺類。無腎毒性。金葡菌性骨髓炎的首選藥。第二十九單元 β內(nèi)酰胺類抗生素： 青霉素類：青霉素G：G－桿菌無效；氨芐西林：G－較強；阿莫西林（羥氨芐青霉素）G－更強?？捎糜谥委熂毙粤馨图毎籽?、再生障礙性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜。H2受體阻斷藥：抑制組胺引起的胃酸分泌。纖維蛋白溶解藥（鏈激酶）：使無活性的纖溶酶原變?yōu)榛钚岳w溶酶，溶解纖維蛋白。利尿藥：高效高尿酸，中效尿崩低鉀高糖（生長素、甲狀腺激素、糖皮質(zhì)激素分別引起高糖），低效高鉀（抗醛固酮作用，抑制Na+K+交換，減少Na+再吸收和K+的分泌）。高鉀，刺激性干咳。（他汀抑制膽固醇合成，考來抑制膽汁酸吸收，普羅抗氧化，硫酸多糖保護內(nèi)皮）。β腎上腺素受體阻斷藥：心絞痛時，交感神經(jīng)活性增高，心肌氧耗量明顯增加。其作用機制：①主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE），從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素Ⅱ（AT Ⅱ）的生成而發(fā)揮降壓作用。治療充血性心力衰竭的藥物：強心苷類：伴有房顫或心室率快的CHF是強心苷的最佳適應(yīng)證，能產(chǎn)生良好對癥治療。胺碘酮：心血管作用：、改善心肌缺血：胺碘酮明顯的抗心肌缺血作用是其被強烈適用于冠心病伴發(fā)心律失常治療的機制和理由。維拉：抑竇，房阻地爾：抑竇，β阻，房阻 硝苯：舒管，房阻執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格考試生理學(xué)病理學(xué)4 莫腦，氟桂嗪竇：0Ca2+內(nèi)流；3K+外流；4Na+內(nèi)流↑，K+外流↓心肌：0Na+內(nèi)；1K+外；2Ca2+內(nèi)抵消K+外；3K+外加速；4Na+Ca2+外流，K+內(nèi)流 抗心律失常藥：Ⅰ類：鈉通道阻滯藥ⅠC普羅帕酮心律平抑制心肌收縮力。哮喘患者禁用。增加劑量可使之減輕。硫酸鎂口服導(dǎo)瀉利膽，靜脈競爭Ca2+。苯二氮卓類：抗焦慮驚厥，鎮(zhèn)靜催眠及中樞性肌肉松弛。β受體阻斷藥禁忌癥：嚴重心功能不全、竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘。β激動異丙腎，支哮阻滯妙如神。大劑量＞15ug/min心肌β1，支氣管β2，血管α。增加鈣磷排泄導(dǎo)致骨質(zhì)疏松；F神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；G參與機體的應(yīng)激反應(yīng)。卵泡期（增生期）：雌二醇和孕酮最低，對FSH和LH的抑制減弱，促進卵泡發(fā)育，排卵前1天雌激素達高峰正反饋到下丘腦分泌GnRH（促性腺釋放激素），LH高峰與孕酮共同促進排卵。降低血鈣：降鈣素是甲狀腺腺泡旁細胞分泌，抑制破骨）。視上核和室旁核能產(chǎn)生抗利尿激素和催產(chǎn)素，當(dāng)周圍的腎透壓增高的時候才會分泌。黑質(zhì)多巴胺上行抑制紋狀體乙酰膽堿M。流量加大，濾過率增高。小腸：腸激酶→激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白酶，胰糜分解蛋白質(zhì)。生命中樞：呼吸心跳中樞都是延髓。但嚴重低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制。病因：結(jié)合的O2的含量是少的，結(jié)合氧更不容易放。交感心跳加快，皮膚及內(nèi)臟血管收縮。維持血壓。由于慣性就存在緩慢射血期，當(dāng)主動脈壓高于左心室壓就反流導(dǎo)致主動脈瓣關(guān)閉進入心室舒張期，同樣形成一個密閉的空腔叫等容舒張，室內(nèi)壓急劇下降。心肌細胞電活動：0期：Na內(nèi)流；1期：K外流；2期：Ca緩慢內(nèi)流抵消K的外流；3期：K快速外流；4期：ATP主動轉(zhuǎn)運NaKCa。（細胞內(nèi)外水，晶體維持膠體調(diào)節(jié)）血液：防止體內(nèi)運輸。不然輸進去一點紅細胞都被血清給凝了。低鉀細胞外鉀下降→細胞內(nèi)外鉀濃度差增大→胞內(nèi)鉀外流增多→導(dǎo)致靜息電位負值變大→超極化→興奮下降→肌無力腸麻痹。四、準(zhǔn)考證的使用 準(zhǔn)考證是考生進入考場參加考試以及領(lǐng)取成績單的憑證，應(yīng)妥善保存。（八）應(yīng)屆畢業(yè)生還須填寫《應(yīng)屆醫(yī)學(xué)專業(yè)畢業(yè)生醫(yī)師資格考試報考承諾書》。（2）考試方式：多媒體考試，考生在計算機上根據(jù)題目要求進行作答。,RP39。心梗Q單下倒, :指ST呈單向曲線抬高Q遺:指Q波不消失竇性心率:頻率不快也不慢,每分搏動60～,PR 39。我國補充的Dukes分期法 分期病灶擴散范圍 Dukes A 0病灶局限于粘膜層 1病灶侵犯于粘膜下層 2病灶侵犯于粘膜肌層，但未穿透漿膜 Dukes B病灶穿透腸壁，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移 Dukes C 1病灶穿透腸壁，轉(zhuǎn)移至癌腫附近腸旁淋巴結(jié) 2病灶穿透腸壁，轉(zhuǎn)移至系膜和系膜根部淋巴結(jié) Dukes D伴遠處或腹腔轉(zhuǎn)移，廣泛浸潤無法切除齒狀線是一個分界線，是直腸與肛管的分界線，齒狀線以上的是往上往內(nèi)走，以下的是往下往內(nèi)走的。歌決：一嗅二視三動眼，四滑五叉六外展 七聽八面九舌咽，迷走副神