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中國藥科大學藥理學第30章抗高血壓藥(完整版)

2025-03-20 22:04上一頁面

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【正文】 ::重度高血壓。 2.管作用很弱,管作用很弱,醋丁洛爾醋丁洛爾 對血管和支氣對血管和支氣阿替洛爾阿替洛爾 不良反應l劑量個體差異大,小劑量開始,不宜劑量個體差異大,小劑量開始,不宜超過超過 300mg促進前列環(huán)素(促進前列環(huán)素( PGI2)生成。④④ 心肌收縮力減弱,心輸出量減少?;蚺c留鉀利尿藥合用。中、重度高血壓。降壓機制:降壓機制:降壓機制:降壓機制:3.抗高血壓藥依據(jù)抗高血壓藥依據(jù) 作用部位作用部位或或 作用機制作用機制 分為幾類:分為幾類:會取得更好的效果。 惱血管惱血管 發(fā)生嚴重、持久的痙發(fā)生嚴重、持久的痙攣,使腦循環(huán)發(fā)生急劇障礙,引攣,使腦循環(huán)發(fā)生急劇障礙,引起腦水腫和顱內壓增高,出現(xiàn)劇起腦水腫和顱內壓增高,出現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、抽搐、昏迷等癥烈頭痛、嘔吐、抽搐、昏迷等癥狀,稱為狀,稱為 高血壓腦病高血壓腦病 ,應迅速搶,應迅速搶救。級高血壓 尚無器官損傷2(mmHg)(mmHg)(DBP)(SBP)緩進型高血壓根據(jù)血壓水平緩進型高血壓根據(jù)血壓水平及是否有及是否有 心、腦、腎心、腦、腎 并發(fā)癥,分并發(fā)癥,分為輕、中、重度。緩進型緩進型確。的心血管疾病。章 抗高血壓藥上的壓力。壓。原發(fā)性原發(fā)性 高血壓高血壓根據(jù)病因根據(jù)病因 原發(fā)性高血壓190~99160~179高血壓腦病腦卒中造成的死亡已經超過卒中。應用抗高血壓藥的同時配合應用抗高血壓藥的同時配合低鹽飲食低鹽飲食不抽煙不抽煙減少飲酒減少飲酒控制體重控制體重培養(yǎng)良好的心態(tài)和健康的生活方式培養(yǎng)良好的心態(tài)和健康的生活方式 血管緊張素血管緊張素 ⅡⅡ 受體阻斷藥(氯沙受體阻斷藥(氯沙坦等)坦等)血管擴張藥血管擴張藥應用最多。(Hydmhlorothiazide) 壓仍持續(xù)降低。(( 1)) 用。二、 ①① 阻斷腎小球旁細胞的阻斷腎小球旁細胞的 β1受體受體 , 減減少腎素分泌少腎素分泌 , 抑制腎素抑制腎素 —— 血管緊張血管緊張素系統(tǒng)素系統(tǒng) 。產生耐受性。者可減少心絞痛發(fā)作。下降。其他 β受體阻斷藥的特點吲哚洛爾吲哚洛爾 (Pindolol)(Metoprolol)不良反應較少不良反應較少二、腎上腺素受體阻斷藥(Prazosin, Minipress))單用,輕、中度高血壓。特拉唑嗪特拉唑嗪 治療:治療: 各型高血壓各型高血壓 靜注,高血壓危象靜注,高血壓危象 心絞痛心絞痛同類其他藥物:同類其他藥物:血管舒張。血漿腎素 ↑↑ 作用強持久。(一一 )血管緊張素轉化酶抑制劑血管緊張素轉化酶抑制劑(angiotensin––、 ATl分布:分布: 血管、心肌、腦、腎血管、心肌、腦、腎血管收縮。lAngⅡ 的作用:的作用: 心心 臟臟 的作用的作用l(( 1)) 興奮心臟興奮心臟 ,正性肌力和正性,正性肌力和正性 頻頻率。抑制緩激肽水解,緩激肽抑制緩激肽水解,緩激肽 ↑↑ Ang原原 緩激肽緩激肽 鈉潴留。防止或逆轉血管壁的增厚和心肌細防止或逆轉血管壁的增厚和心肌細胞肥大胞肥大 ,保護心臟。l(5)無耐受性和反跳現(xiàn)象。充血性心力衰竭充血性心力衰竭l(不良反應l(4)有致畸性,孕婦、乳婦慎用。l 福辛普利福辛普利 作用維持作用維持 24h,每日服藥一次。年老及腎功能不全者可用。腎功能不全時可引起高血鉀。為咪唑啉衍生物。協(xié)同協(xié)同抑制血管運動中樞傳出沖動抑制血管運動中樞傳出沖動引起負反饋,使遞質釋放減少。血壓血壓 ↓↓ ,作用中等偏強,伴有心率,作用中等偏強,伴有心率 ↓↓。和運動。216。周后可逐漸減輕。 長期用藥長期用藥 不可突然停藥不可突然停藥 ,否則引起,否則引起焦慮、失眠、血壓驟升、心悸、出焦慮、失眠、血壓驟升、心悸、出汗等汗等 “反跳反跳 ”現(xiàn)象。對抗。l咪唑啉受體激動劑:咪唑啉受體激動劑:l利美尼定(利美尼定( Rilmenidine)l莫索尼定莫索尼定 血漿腎素素 ↑↑ 直接擴張血管藥l肼屈嗪肼屈嗪 機制不明。可恢復,少數(shù)人致死。都擴張。靜脈滴注,靜脈滴注, 30s內起效,內起效, 2min作作用達高峰,停藥用達高峰,停藥 3min內作用消失。高血壓腦病高血壓腦病 術出血。肝、腎功能不全者,不宜使用。不良反應較多,未廣泛使用。2.在肝中轉化為硫氰酸鹽經腎排出,在肝中轉化為硫氰酸鹽經腎排出,腎功能不全者排出減慢,可中毒,腎功能不全者排出減慢,可中毒,如甲狀腺功能減退等。治療治療 硝普鈉 (亞硝基鐵氰化鈉, Sodium Nitroprusside)機制不明。(水、鈉潴留。選擇性激動選擇性激動 延髓嘴端腹外側區(qū)延髓嘴端腹外側區(qū)咪唑啉咪唑啉 I1受體受體 。 少數(shù)人有體位性低血壓、眩暈、頭少數(shù)人有體位性低血壓、眩暈、頭痛及腮腺腫脹等,停藥后可消失。適宜。 (( 2)對)對 腎血流量腎血流量 和和 腎小球濾過率腎小球濾過率 無無明顯影響。大劑量激動外周血管平滑肌上大劑量激動外周血管平滑肌上 α2B受受體,減弱降壓效應。腹外側區(qū)咪唑腹外側區(qū)咪唑觸后膜觸后膜 α2A受體受體 激動延腦嘴端激動延腦嘴端次一級神經元突次一級神經元突 作用機制激動延腦孤束核激動延腦孤束核 托普利所特有的不良反應。216。216。l氯沙坦氯沙坦 (( Losartan))l代謝物代謝物 E3174,對,對 AT1受體的拮抗作用受體的拮抗作用比母藥強比母藥強 15~30倍。血容量。臟分布少,肝腎雙途徑排泄。A
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