疫調(diào)節(jié)和免疫耐受ppt課件(完整版)
【正文】 觸自身和外來 Ag發(fā)生耐受，終生 后天免疫耐受 獲得性免疫耐受現(xiàn)象，后天接觸抗原導(dǎo)致的免疫耐受 T、 B因多種因素對原本應(yīng)答的 Ag發(fā)生耐受， 非終生 一、免疫耐受的形成及表現(xiàn) 1） Owen 的觀察 1945年 異卵雙生牛：血型嵌合體 (chimeras)，皮片移植互不排斥，無關(guān)牛皮片排斥 胚胎期及新生期接觸抗原所致免疫耐受 天然免疫耐受現(xiàn)象 2） Medawar等的實(shí)驗(yàn)證實(shí) 實(shí)驗(yàn)性免疫耐受 1953年， Medawar：獲得性免疫耐受 Medawar的人工免疫耐受實(shí)驗(yàn) 耐受原 — 誘導(dǎo)產(chǎn)生免疫耐受的抗原 (1)抗原的劑量： 過高和過低的抗原劑量均引起免疫耐受 高帶耐受 （ T、 B細(xì)胞） 低帶耐受 （ T細(xì)胞） 后天接觸抗原導(dǎo)致的免疫耐受 (2) 抗原類型： 分子結(jié)構(gòu)簡單的小分子抗原， 可溶性， 易耐受 理化性狀： BSA單體 (聚合體 Mf易吞噬 , 有助于 遞呈 ) 非聚合單體蛋白 (3) 抗原注射的途徑： 口服、靜脈注射易耐受 〉腹腔〉皮膚 耐受分離 （ split tolerance）： 口服誘導(dǎo)局部粘膜免疫，但致全身耐受。免疫調(diào)節(jié) 一、 分子水平的免疫調(diào)節(jié) 二、 細(xì)胞水平的免疫調(diào)節(jié) 三、 整體和群體水平的免疫調(diào)節(jié) 免疫細(xì)胞激活信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中的反饋調(diào)節(jié) 一、分子水平的免疫調(diào)節(jié) 蛋白質(zhì)的磷酸化和脫磷酸化 蛋白酪氨酸激酶 (PTK)— 激活信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的啟動(dòng)和上游階段 蛋白酪氨酸磷酸酶 (PTP)— 脫磷酸化 ， 負(fù)調(diào)節(jié)作用 激活性受體和抑制性受體 1. 激活性受體 ITAM (immunoreceptor tyrosinebased activation motif) 基本結(jié)構(gòu)： YxxL/V
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