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幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)過程(完整版)

2025-06-29 12:15上一頁面

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【正文】 能開創(chuàng)一片新的天地 , 也希望自己能夠成為一個(gè)指示牌 , 告訴后來者:此路不通 。 科學(xué)研究需要犧牲精神 , 但不是指拿自己的身體做實(shí)驗(yàn) 。 促胃液素 、生長抑素分別是由胃竇部 G細(xì)胞及 D細(xì)胞分泌的一對(duì)相互拮抗激素它們共同調(diào)節(jié)胃酸 、 胃蛋白酶的分泌 。 VacA和 CagA蛋白是 HP毒素的主要標(biāo)志 。 1981年 , Marshall的到來 , 開始了兩人的合作 ! 1982年 , 馬歇爾成功地從數(shù)份活檢樣本中培養(yǎng)出幽門螺桿菌 。 這種細(xì)菌位于皮表面 、 胃小凹或小凹之間 , 在胃竇部多見 , 并與活動(dòng)性胃炎密切相關(guān) 。 1939年 Doenges在 242例尸檢標(biāo)本中發(fā)現(xiàn) 104例 ( 43% ) 的胃內(nèi)有 “ 螺旋體 ” , 由于大部分標(biāo)本自溶 , 難以下病理學(xué)診斷 。 幽門螺桿菌 ( Helicobacter pylori, 簡(jiǎn)稱 Hp) 是 B型胃炎 、 消化性潰瘍及胃粘膜相關(guān)淋巴組織 ( MALT) 淋巴瘤的主要致病因素 , 并且與胃癌的發(fā)生密切相關(guān) , 現(xiàn)已被WHO列入第一級(jí)生物致癌原 。沃倫 ( J. Robin Warren) , 以表彰他們 “ 發(fā)現(xiàn)了幽門螺桿菌以及這種細(xì)菌在胃炎和胃潰瘍等疾病中扮演的角色 ( The Bacterium Helicobacter pylori and Its Role in Gastritis and Peptic Ulcer Disease) 。 1915年 Rosenow在消化性瘍?nèi)宋竷?nèi)也發(fā)現(xiàn)了 “ 螺旋體 ” 。 他們還在電鏡下看到多形核細(xì)胞內(nèi)有被吞噬的細(xì)菌 , 對(duì)這種細(xì)菌培養(yǎng)卻長出了綠膿桿菌 。 但是 , 始終沒有引起人們的重視 , 人們一直將依多的發(fā)現(xiàn)當(dāng)作一個(gè)特例 , 因?yàn)?, 主流醫(yī)學(xué)界認(rèn)為 ,在胃這樣的極度酸性的環(huán)境中是不可能有微生物存在的 。 ” ( ) ―這意味著我的論文屬于其中水平最爛的 20%。 HP產(chǎn)生的尿素酶 、 過氧化物酶 、 脂酶等及其產(chǎn)物氨 、 羥氨以及細(xì)胞毒素等 , 可損傷胃黏膜 , 主要損傷胃竇部黏膜 , 受損傷的細(xì)胞表面 pH升高 , 從而阻滯氫離子由黏膜向胃腔內(nèi)分泌 , 并促使氫離子逆向擴(kuò)散 , 進(jìn)一步破壞了胃黏膜屏障 。 局部的細(xì)胞免疫和體液免疫反應(yīng) , 激活 T細(xì)胞 、 巨噬細(xì)胞和補(bǔ)體反應(yīng) , 使中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞釋放出 IL2, IL6, TNFα以及激活氧自由基和一氧化氮的釋放 , 導(dǎo)致炎癥和細(xì)胞損傷 。 。 突破傳統(tǒng); “所有進(jìn)步都意味著與社會(huì)的戰(zhàn)爭(zhēng)”; “ 自信心
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