20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性早幼粒細(xì)胞白血病詳解-文庫(kù)吧在線文庫(kù)
【正文】 ，PLt 1 0X109／L；尿常規(guī)正常(zh232。 (4)染色體分析：4 6，XY，t(1 5；1 7)(q2 2；q2 1)。,診 斷,急性(j237。)診斷,(1)再生障礙性貧血：表現(xiàn)為貧血、發(fā)熱、出血三大主癥，外周血全血細(xì)胞減少，骨髓增生低下，無(wú)幼稚(y242。此時(shí)骨髓中原始和早幼粒細(xì)胞增高，但紅系、巨核細(xì)胞、血小板等無(wú)特殊改變，染色體核型正常，無(wú)白血病細(xì)胞浸潤(rùn)癥狀，隨訪(su237。ng)，目前不主張采用。o)；②全反式維A酸(ATRA)：初治APL患者誘導(dǎo)緩解時(shí)常規(guī)劑量4 5 mg／(m2,治 療,(4)髓外白血病的防治：鞘內(nèi)注射，每次甲氨蝶呤1 5 mg+阿糖胞苷5 0mg+地塞米松(d236。 y249。li225。主要為誘導(dǎo)APL細(xì)胞凋亡兼有誘導(dǎo)分化作用，高濃度As2 03 (0.5～2／mol／L)誘導(dǎo)APL細(xì)胞發(fā)生典型的凋亡變化，低濃度As2 03 （0.1～0.5／zmol／L)誘導(dǎo)APL細(xì)胞分化； As2 03和ATRA雙誘導(dǎo)治療利用誘導(dǎo)凋亡與誘導(dǎo)分化的協(xié)同作用，CR率90％～9 8 ％并可較早獲得分子生物學(xué)緩解； As2 03聯(lián)合IDA雙誘導(dǎo)治療，利用As2 03的誘導(dǎo)凋亡機(jī)制，化療加強(qiáng)對(duì)APL前體細(xì)胞的殺傷，CR率9 2％，并可獲快速(ku224。對(duì)于不能CR或多次復(fù)發(fā)CR的患者a110HSCT。,謝謝(xi232。臨床特征為早期(zǎoqī)易伴有DIC，是早期(zǎoqī)死亡的重要原因。ng)總結(jié),急性早幼粒細(xì)胞白血病。1986年王振義教授(ji224。,治療(zh236。,第二十三頁(yè)，共二十八頁(yè)。li225。li225。ow249。④出血的防治：輸注血小板懸液，一般應(yīng)保持血小板計(jì)數(shù)大于(1 0～20)X 1 09／L，進(jìn)一步檢查DIC指標(biāo)，如存在DIC，則按DIC處理，血小板應(yīng)維持在50 X109／L以上；纖維蛋白原2 g／L以上；⑤貧血的治療：如貧血較嚴(yán)重，有心悸胸悶，需輸紅細(xì)胞懸液，保持患者血紅蛋白60g／L。,治 療,1．治療原則 強(qiáng)烈化療和積極支持治療，白血病的化療分誘導(dǎo)緩解和緩解后治療二階段。,第十四頁(yè)，共二十八頁(yè)。n)依據(jù),貧血、發(fā)熱、出血三大主癥，雖然浸潤(rùn)癥狀不明顯，但血常規(guī)呈三系明顯減少(jiǎnshǎo)、骨髓常規(guī)及融合基因PMLRARa陽(yáng)性、t(1 5；1 7)染色體異常確定為急性早幼粒細(xì)胞白血病。)分析,血常規(guī)呈三系明顯減少，需考慮白血病、再障的可能；骨髓常規(guī)確定為急性早幼粒細(xì)胞白血病；非特異性酯酶(+++)、NaF輕抑制，t(1
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