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內分泌科-急性心衰-文庫吧在線文庫

2025-10-04 01:20上一頁面

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【正文】 P的濃度升高和平滑肌的舒張。 多巴胺 藥物 作用靶點 作用機制 劑量 適應證 多巴胺 多巴胺受體 增加腎血流量、利尿 3μ g/(kg 磷酸二酯酶抑制劑 常用的藥物:米力農 首劑為 25μg/kg,稀釋后, 1620分鐘靜脈注射,繼之。 收縮壓低于 100mmHg 的患者直接靜滴,不要靜推,防止低血壓。 不同根底疾病引起的急性左心衰 35 一、缺血性心臟病所致的急性心衰 二、高血壓所致的急性心衰 三、心瓣膜病所致的急性心衰 四、非心臟手術 圍術 期發(fā) 生 的急性心衰 五、 急性重癥心肌炎所致的急性心衰 第三十五頁,共四十八頁。 第三十七頁,共四十八頁。 第三十八頁,共四十八頁。有報告左西孟旦可成功用于此類心衰,包括圍產期心肌病、術中和術后的急性心衰與心源性休克。 急性心衰中房顫一般不選用 β 受體阻滯劑減慢心率。 第四十六頁,共四十八頁。 (2)藥物應用:圍手術期 β受體阻滯劑的應用可減少心肌缺血和心肌梗死危險,并降低冠心病病死率。 2.緩解各種嚴重病癥:利尿緩解呼吸困難。窒顫者電除顫后需應用胺碘酮預防復發(fā)。 急性心力衰竭 合并心律失常 有新發(fā)房顫伴快速心室率或慢性房顫的急性心率加快,或單純竇性心動過速;室性心律失常常見有頻發(fā)室性早搏、持續(xù)和非持續(xù)性室速;非陣發(fā)性心動過速和房性心動過速伴 AVB也可見到。 第三十九頁,共四十八頁。 (3)低危:年齡 70歲、心電圖異常 (左心室肥厚、完全性左束支傳導阻滯、非特異性 STT改變 )、非竇性心律以及未控制的高血壓。 應在 1 h內將平均動脈壓較治療前降低 ≤25%, 2~ 6 h降至 160/ 100~ 110mmHg, 24~ 48 h內使血壓漸降至正常。 急性心衰患者應用正性肌力藥物的本卷須知 (3)藥物的劑量和靜脈滴注速度應根據患者的臨床反響作調整,強調個體化的治療; (4)此類藥可即刻改善急性心衰患者的血流動力學和臨床狀態(tài),但也有可能促進和誘發(fā)一些不良的病理生理反響,甚至導致心肌損傷和靶器官損害,必須警惕; (5)血壓正常又無器官和組織灌注缺乏的急性心衰患者不宜使用。 〔 2〕開放細胞膜 ATP敏感鉀通道,擴張冠狀動脈和外周血管,降低心室前、后負荷以及抗心肌缺血。min) 第二十四頁,共四十八頁。 血管擴張劑 第二十二頁,共四十八頁。 利尿劑 機制:降低心臟前負荷 合理使用利尿劑是治療心力衰竭的根底 〔 1〕充分控制心衰的液體潴留 〔 2〕更快的緩解心衰病癥 第十九頁,共四十八頁。 Killip法分級 11 第十一頁,共四十八頁。 急性左心衰竭的血流動力學障礙 5 心排血量 (CO)下降,血壓絕對或相對下降以及外周組織和器官灌注缺乏,導致出現臟器功能障礙和末梢循環(huán)障礙,發(fā)生心原性休克。 急性左心衰竭的常見病 因 1.慢性心衰急性加重 2.急性心肌壞死和 (或 )損傷: (1)急性冠脈綜合征如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心 絞痛、急性心肌梗死伴機械性并發(fā)癥、右心室梗死; (2)急性重癥心肌炎; (3)圍產 期心肌病; (4)藥物所致心肌 損 傷與壞死 (如抗腫瘤藥物和毒物 )
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