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第四章生產(chǎn)環(huán)境與健康-文庫吧在線文庫

2025-03-06 20:22上一頁面

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【正文】 150成人兒童不同血鉛水平下鉛毒作用表現(xiàn)鉛中毒鉛中毒血鉛μg/dl治 療 ? 驅(qū)鉛治療:首選 依地酸二鈉鈣 及巰基絡(luò)合劑– 依地酸二鈉鈣: lg, ., .外公患有痛廠里玩。案案 例例案案 例例 小強(qiáng)和姐姐、媽媽住在郊區(qū)外公外婆家。無失血,大便隱血試驗陰和小紅細(xì)胞癥。最近經(jīng)常感到強(qiáng)從小就好動、容易分神。媽媽說老師多次反映小強(qiáng)容易發(fā)脾氣、注意力難以集中、學(xué)習(xí)成績不好。? 檢查發(fā)現(xiàn)小強(qiáng)的視力正常,聽覺靈敏度稍差檢查發(fā)現(xiàn)小強(qiáng)的視力正常,聽覺靈敏度稍差,而且語言能力比一般小朋友稍差。? 診斷為診斷為 ““ 輕度缺鐵性貧血輕度缺鐵性貧血 ”” 。小強(qiáng)和姐姐放學(xué)后經(jīng)常到在一家蓄電池廠工作。半衰期: 510年紅細(xì)胞( 95%)血漿( 5%)毒 理 ? 血紅蛋白合成的障礙 ? 溶血 ? 對神經(jīng)系統(tǒng)的作用 ? 對腎臟的作用 ? 對消化系統(tǒng)的影響? 對內(nèi)分泌的干擾鉛鉛 中中 毒毒鉛對血紅素合成酶影響的示意圖琥珀酰輔酶 A+甘氨酸 ALA卟膽原尿卟啉原 ⅢALAS糞卟啉原 Ⅲ尿卟啉原合成酶尿卟啉原脫羧酶糞卟啉原氧化酶亞鐵絡(luò)合酶血紅素珠蛋白血紅蛋白ALA糞卟啉原 Ⅲ原卟啉 ⅨALADFe2+線粒體胞質(zhì)內(nèi)Pb溶 血 ? 抑制紅細(xì)胞膜 Na+/K+ ATP酶活性 ? 抑制紅細(xì)胞嘧啶 5180。比重 ,蒸氣比重 ,可生成汞合金 (汞齊 )。 中毒性腦病,中毒性肝病、中毒性腎病、貧血、麻痹性腸梗阻及消化道出血鉛鉛 中中 毒毒慢性中毒 ? 神經(jīng)系統(tǒng) :– 神經(jīng)衰弱:表現(xiàn)為 頭昏 、頭痛、 全身無力 、記憶力減退、睡眠障礙、多夢等– 多發(fā)性神經(jīng)病 ? 感覺型:肢端麻木、手套襪套型感覺障礙 ? 運動型 :肌無力 、肌肉麻痹 (腕下垂 、足下垂 )? 混合型– 鉛性腦病 :最嚴(yán)重鉛中毒 ,頭痛、惡心、嘔吐、高熱、煩躁、抽搐、嗜睡、精神障礙,昏迷臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 鉛 中 毒 患 者兒童鉛主要表現(xiàn)兒童鉛主要表現(xiàn)大腦興奮抑制性功能混亂,多動;注意力障礙聽覺和視覺發(fā)育障礙軀體平衡障礙性格孤僻、憂慮消化系統(tǒng) ? 消化道癥狀:口內(nèi)金屬味,食欲不振,上腹部脹悶、不適,腹隱痛和便秘,便秘有時與腹瀉交替出現(xiàn),大便干結(jié)呈算盤珠狀, 頑固性便秘往往是鉛絞痛發(fā)作的先兆? 鉛絞痛: 是慢性鉛中毒急性發(fā)作的典型癥狀? 鉛線 : PbHPO4+H2S→PbS↓+H 3PO4 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) ———— 慢性鉛中毒慢性鉛中毒? 血液系統(tǒng) :輕度小細(xì)胞低色素性貧血 ? 腎臟表現(xiàn) :腎小管萎縮、間質(zhì)纖維化、腎小球硬化、腎功能不全 ? 其他系統(tǒng)– 內(nèi)分泌– 生殖– 骨骼(骨鉛線) 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) ———— 慢性鉛中毒慢性鉛中毒診斷及處理原則 ? 診斷– 確切的職業(yè)史 – 勞動衛(wèi)生學(xué)環(huán)境調(diào)查 – 臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結(jié)果 ? 鑒別診斷 鉛絞痛者應(yīng)與闌尾炎、膽道蛔蟲癥、膽石癥、胃穿孔、胰腺炎等急腹癥鉛中毒鉛中毒職業(yè)性慢性鉛中毒診斷分級及處理原則 (GBZ37—2023) 鉛中毒分級 診斷標(biāo)準(zhǔn) 處理原則觀察對象 有密切鉛接觸史,無鉛中毒臨床表現(xiàn),具有下列表現(xiàn)之一者: ① 尿鉛 ≥/ L(/ L)或 /24h(/ 24h); ② 血鉛 ≥/ L (400μg/ L); ③ 診斷性驅(qū)鉛試驗后尿鉛 ≥/ L(/ L)而 / L(/ L)者 可繼續(xù)原工作, 3個月6個月復(fù)查一次或進(jìn)行驅(qū)鉛試驗明確是否為輕度鉛中毒 輕度中毒 血鉛量 ≥2. 9μmol/ L(600μg/L)或尿鉛 ≥0. 58μmol/L(/ L),且具有下列一項者,可診斷為輕度
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