牙周炎是由菌斑微生物引起牙周組織慢性-文庫吧在線文庫
【正文】 菌。由 PMN引發(fā)的組織損傷，可能是表淺的，而免疫反應(yīng)所導(dǎo)致的組織損傷，可能更加嚴(yán)重、持久和擴(kuò)大。 牙周炎的發(fā)病機(jī)理 (1)白細(xì)胞介素 ：白細(xì)胞介素 1α、 1β、 8是牙周炎及其牙槽骨吸收的重要致炎因子。 牙周炎的發(fā)病機(jī)理 IL6是一種多功能的細(xì)胞因子，特別是在 介導(dǎo)破骨細(xì)胞性骨吸收 中起了重要作用，具有明顯的 促進(jìn)骨吸收 的功能。并使其降解持續(xù)和延長，是牙周組織破壞的最主要侵襲者。 牙周炎的發(fā)病機(jī)理 4． 全身性易感因素 (1)遺傳誘因 ：某些遺傳因素可增加牙周炎的易感性。 牙周炎的發(fā)病機(jī)理 這表明遺傳基因的控制是不容忽視的宿主內(nèi)在重要因素，但是先天性的宿主易感因素是否與炎癥反應(yīng)、免疫反應(yīng)中的缺陷之間有關(guān)連尚不清楚，目前尚無證據(jù)支持單純遺傳因素可引起牙周炎的論點(diǎn)。吸煙者牙周炎患病率明顯增高，吸煙是牙周炎發(fā)展、加重的高危因素，宣教牙周炎患者戒煙勢(shì)在必行。 ?X線表現(xiàn)：牙槽嵴頂消失，硬骨板不同程度的吸收，牙周間隙增寬。由于牙槽骨發(fā)生水平吸收，其高度明顯降低，伴有上皮附著的喪失。宿主防御能力以及治療時(shí)間及措施又直接影響牙周炎的發(fā)展過程。牙槽嵴頂?shù)墓逃醒啦酃俏?、消失。增生的粗大纖維束附著在根面的牙骨質(zhì)上，常形成棘狀增生像，被吸收的牙骨質(zhì)也見類骨質(zhì)或新形成的牙骨質(zhì)。 〈四〉 靜止期牙周炎的病理變化 2. 牙槽骨的吸收呈靜止?fàn)顟B(tài)，一般看不到破骨細(xì)胞。 ③ 溝內(nèi)上皮出現(xiàn)糜爛或潰瘍。 （ 2）垂直型吸收：牙槽骨發(fā)生垂直方向或斜行方向，與牙根之間形成一定角度的骨缺損，高度降低不多，而牙根周圍骨吸收多。 牙周炎的病理變化 ⑵形成機(jī)理： ，消除阻力。關(guān)于牙周炎的遺傳方式及其相關(guān)基因位點(diǎn)等宿主因素，還有待進(jìn)一步研究明確。糖尿病是牙周炎的危險(xiǎn)因素之一，目前已得到公認(rèn)。 牙周炎的發(fā)病機(jī)理 人類白細(xì)胞抗原 (human leucocyte antigen， HLA)又稱 組織相溶性抗原 ，屬于人類的共同抗原，與遺傳密切相關(guān)，人種間有遺傳差異。 牙周炎的發(fā)病機(jī)理 (5)護(hù)骨因子及破骨細(xì)胞分化因子 護(hù)骨因子 (osteoprotegerin， OPG)及 破骨細(xì)胞分化因子 (osteoclast differentation factor,ODF),是近年來發(fā)現(xiàn)的腫瘤壞死因子超家族成員，對(duì)骨及牙槽骨吸收的調(diào)控起了至關(guān)重要的作用。 牙周炎的發(fā)病機(jī)理 (3)前列腺素 E2 (Prostglandin E2，PGE2)：是強(qiáng)力促進(jìn)骨吸收的介質(zhì)，存在于牙周炎的炎癥組織中，在牙周炎的活動(dòng)期其水平明顯增高。 IL1α主要由牙周袋上皮細(xì)胞產(chǎn)生， IL1β主要為組織源性。許多細(xì)胞因子又可再作用于分泌它們的細(xì)胞。結(jié)合上皮內(nèi)的特異性 CAM可協(xié)助 PMN進(jìn)入齦溝或牙周袋內(nèi)，發(fā)揮其殺菌的作用。 降低宿主抵抗力：白細(xì)胞毒素，中性白細(xì)胞趨化抑制因子；淋巴細(xì)胞抑制因子，殺上皮毒素 骨吸收作用：內(nèi)毒素；破骨細(xì)胞激活因子 組織破壞作用：成纖維細(xì)胞抑制因子；膠原酶 牙周炎的病因 ◆ 牙菌斑的形成及固著： 唾液蛋白 獲得性薄膜 牙菌斑生物膜
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1