低鉀血癥腎病word版-文庫(kù)吧在線文庫(kù)
【正文】 羥基固醇脫氫酶(11βOHSD)活性低下，從而使腎臟內(nèi)皮質(zhì)醇轉(zhuǎn)變成無(wú)活性的羥基皮質(zhì)醇受阻，致使大量皮質(zhì)醇與鹽皮質(zhì)素受體結(jié)合并使之激活，發(fā)揮鹽皮質(zhì)激素樣作用，臨床上出現(xiàn)醛固酮增多的表現(xiàn)?；颊呒t細(xì)胞膜鈉離子流出障礙亦為本病的特征之一。50歲以上發(fā)病者極為罕見(jiàn)。低鎂的臨床表現(xiàn)和低鈣血癥相似，主要表現(xiàn)為肌震顫、易激動(dòng)、畏光精神變態(tài)等神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高的癥狀鶒，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)譫妄、抽搐等。伴隨鉀丟失的小管結(jié)構(gòu)和功能改變表現(xiàn)出可逆性。腎小球和腎血管一般無(wú)損害。 并發(fā)癥： 本病易并發(fā)腎盂腎炎及全身表現(xiàn)的低血鉀癥狀；重者隨病程進(jìn)展逐漸出現(xiàn)慢性腎功能不全。如患者長(zhǎng)期補(bǔ)鉀，可予以緩釋劑型的氯化鉀，如氯化鉀緩釋片(補(bǔ)達(dá)秀)以減少對(duì)胃腸的刺激和血鉀濃度的波動(dòng)。 預(yù)防： 積極診斷和治療原發(fā)病祛除引起低血鉀的各種誘因，努力糾正低血鉀，以預(yù)防病情發(fā)展和加重。對(duì)于少尿患者特別是同時(shí)加用保鉀類利尿藥的患者，在補(bǔ)鉀時(shí)切記矯枉過(guò)正而引起高血鉀。 治療： 本病是由低鉀造成的疾病，因此針對(duì)低血鉀的治療是最根本的治療。常規(guī)做腎活檢及影像學(xué)檢查，可見(jiàn)以上特征性改變。尿濃縮稀釋試驗(yàn)顯示濃縮功能減退，尿比重降低(酚紅及對(duì)氨基馬尿酸排泄率降低)， 疾病早期血BUN及Scr可正常；隨疾病進(jìn)展發(fā)生腎功能衰竭時(shí)，血肌酐和尿素氮水平增高。 發(fā)病機(jī)制： 對(duì)低鉀血癥腎病可能的發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識(shí)來(lái)自大鼠實(shí)驗(yàn)性低鉀血癥的研究。相反，前列腺素抑制劑如吲哚美辛(消炎痛)等藥物卻能糾正本病所有的代謝紊亂和異常，提示前列腺素產(chǎn)生過(guò)多可能為本病的最主要的原因。最近有人在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素能增加腎小球?yàn)V過(guò)率從而使流經(jīng)腎小管的液體量增多是造成尿鉀排出增多的主要原因。臨床上主要有低血鉀、高血壓及堿中毒等表現(xiàn)。這些患者服用噻嗪類利尿藥可造成極為嚴(yán)重的低鉀血癥而服用小劑量地塞米松()則能有效糾正低血鉀和降低血醛固酮。因?yàn)榈外洶樗嶂卸緝H見(jiàn)于腎小管性酸中毒，包括近曲小管和遠(yuǎn)曲小管性酸中毒；以及糖尿病酮癥酸中毒。細(xì)胞攝鉀增多造成的低血鉀多為暫時(shí)性的，多數(shù)情況下無(wú)需特殊治療。 中度低血鉀(～)可致嚴(yán)重肌無(wú)力，由于缺乏運(yùn)動(dòng)性的血管擴(kuò)張，可引起肌肉溶解。中文名：低鉀血癥腎病 英文名：hypokalemiephropathy 別 名：低鉀血癥性腎??；失鉀性腎病；低鉀腎病；kaliumlosingnephropathy 概述： 低鉀血癥腎病(hypokalemiephropathy)是持久性低鉀血癥引起的慢性間質(zhì)腎炎或腎
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