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紛樂硫酸羥氯喹ppt課件-文庫吧在線文庫

2025-06-14 03:11上一頁面

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【正文】 扁平苔蘚 ?口腔扁平苔蘚 ?慢性潰瘍性口腔炎 以上為其他文獻報道可以用“紛樂”治療的部分疾病 3 Contents 紛樂的藥理作用機制 紛樂的藥理學機制 防光作用 免疫調(diào)節(jié)作用 抗炎作用 1 升高溶酶體 PH值,干擾抗原結(jié)合 增加黑色素形成 抑制 IL1,IL6,增進淋巴細胞凋亡 抑制磷酸酯酶 A2 抗炎作用 2 紛樂的藥理學機制 免疫調(diào)節(jié) 免疫調(diào)節(jié)作用(一): ?“紛樂”作用于抗原呈遞細胞的抗原呈遞環(huán)節(jié),干擾抗原肽 MHC蛋白復合物的形成,使抗原呈遞、細胞呈遞自身抗原的功能受抑制,從而有效地抑制自身免疫反應。 紛樂 174。 (Furst DE, Lupus 5 (suppl 1), 1996) ?穩(wěn)定血藥濃度 ( Samantha J, Therapeutic drug monitoring, 25,2022) ? 487?g/L(200mg,羥基氯喹 ) ? 974?g/L(400mg,羥基氯喹 ) 9 高血藥濃度降低疾病活動 ?較高穩(wěn)定的血藥濃度可獲得較好的臨床療效, p=, (Susan E, J. of Rheum, 1993。自身肽必須與“ Ii”鏈競爭結(jié)合 α鏈與 β鏈,形成 α、 β肽復合物后方能表達自身抗原。 , Seminars in Arthritis and Rheumatism , Vol23,2,1993:82~91 20 ? HCQ 細胞間隙 TH細胞膜 病原體 蛋白質(zhì) 產(chǎn)生對細胞核的信號 ? 酸性內(nèi)體溶酶體 蛋白酶 f ? ? 影響抗原肽形成 阻止形成穩(wěn)定的抗原 肽 MHCII復合體 降低 li鏈的降解 影響細胞表面的抗原 肽 MHCII復合體的再循環(huán) 紛樂的主要藥理學機制 — 抗炎 抗炎作用: 抑制磷酸酯酶 A2,減少白三烯等炎性介質(zhì)的產(chǎn)生 抑制 NSAIDs藥物 紛樂治療原發(fā)性干燥綜合征的藥理機制 Downson et al, Rheumatology 2022; 44: 449- 455 乙酰膽堿 M樣作用 副交感神經(jīng) 膽堿脂酶 唾液分泌 抑制水解 抑制 HCQ pSS 羥氯喹在一定濃度時可以抑制膽堿脂酶的活性,因而改善唾液流率 M受體 汗腺、消化腺分泌 紛樂有效控制干燥綜合征 ?紛樂可改善眼干、關(guān)節(jié)疼痛等主觀癥狀 ?可降血沉、免疫球蛋白、類風濕因子 (史群、趙巖、董怡等 羥氯喹治療原發(fā)性干燥綜合征前瞻性臨床研究初探 第十一次全國風濕病學學術(shù)年會論文) 紛樂的其他藥理學機制 光濾作用: ? 有研究表明皮膚內(nèi) HCQ濃度越高,其防止 UV輻射的吸收也就越多,兩者呈正比例關(guān)系。 ? 能增加 LDL受體的數(shù)目,抑制內(nèi)源性膽固醇的水解。15(6):36670 聯(lián)合用藥方案介紹 文獻一 聯(lián)合用藥和傳統(tǒng)用藥模式比較 ?實驗方法:比較上臺階方案和聯(lián)合治療方案的優(yōu)劣 ARTHRITIS amp。 ARTHRITIS amp。 ?羥氯喹極少有視網(wǎng)膜毒性,一般短時間服用不會造成視網(wǎng)膜損害,如果出現(xiàn)視網(wǎng)膜損傷,主要可能是用
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