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正文內(nèi)容

水電解質(zhì)代謝紊亂習(xí)題-文庫(kù)吧在線文庫(kù)

  

【正文】 ,達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小,即靜息膜電位的絕對(duì)值減小(|Em|↓),與閾電位(Et)的差距減小,則興奮性升高。腎小球?yàn)V過(guò)和近曲小管、髓袢的重吸收無(wú)主動(dòng)調(diào)節(jié)功能。閏細(xì)胞的管腔面分布有H+K+ATP酶,向小管腔中泌H+ 而重吸收K+。18.腎臟排鎂過(guò)多常見(jiàn)于:①大量使用利尿藥:速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對(duì)鎂的重吸收減少;②腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿,導(dǎo)致鎂從腎臟排出過(guò)多;③糖尿病酮癥酸中毒:高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對(duì)鎂的重吸收;④高鈣血癥:如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素D中毒時(shí),因?yàn)殁}與鎂在腎小管重吸收過(guò)程中有競(jìng)爭(zhēng)作用;⑤甲狀旁腺功能低下:PTH可促進(jìn)腎小管對(duì)鎂的重吸收;⑥酗酒:酒精可抑制腎小管對(duì)鎂的重吸收。低鎂血癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制:①低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂,使NFkB、粘附分子(如VCAM)、細(xì)胞因子(如MCP1)、生長(zhǎng)因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加;②內(nèi)皮氧化電位增大,低密度脂蛋白氧化(OxLDL)修飾增強(qiáng);③單核細(xì)胞趨化、遷移至動(dòng)脈壁,攝取OxLDL,并釋放血小板源性生長(zhǎng)因子和白細(xì)胞介素1等促進(jìn)炎癥, 這些導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。主細(xì)胞的管腔面胞膜對(duì)K+具有高度的通透性。輕者肌無(wú)力,重者肌麻痹,被稱(chēng)為超極化阻滯。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有:①毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓,是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量;②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓,是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量;③淋巴回流的作用。大部分與炎癥有關(guān),包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲(chóng)咬傷等;缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解,微血管壁受損。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。2.①大量消化液丟失,只補(bǔ)水或葡萄糖;②大汗、燒傷、只補(bǔ)水;③腎性失鈉。 。 + E. 毛細(xì)血管壁通透性升高 20.充血性心力衰竭時(shí)腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加主要是因?yàn)?( ) ( ) %NaCl液,后5%葡萄糖液 9.區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是 ( ) ,細(xì)胞外液無(wú)丟失 C.等滲性脫水 C.循環(huán)衰竭 D.高容量性低鈉血癥 10.水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是 ( ) 11.細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動(dòng)才會(huì)影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放 ( ) %~4% %~8% %葡萄糖液 13.尿崩癥患者易出現(xiàn) ( ) E.低鈉血癥 14.盛暑行軍時(shí)大量出汗可發(fā)生 ( ) %%NaCl液.16.影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是 ( ) 17.影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在 ( ) D. 微血管壁通透性 D. 組織間液的膠體滲透壓增高 C. 組織間液的膠體滲透壓升高 D. 腎小管周?chē)?xì)血管中血漿滲透增高 C.~ mmol/L B.肌麻痹 A.興奮性↑ C.興奮性↑ E.興奮性↓ C.胃腸道運(yùn)動(dòng)功能亢進(jìn) B.高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)肌肉興奮性↓ A.胰島素 E.甲狀腺素27.影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 ( ) D.醛固酮 C.低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)肌肉興奮性↑ B.高鉀血癥常引起代謝性堿中毒 A.引起肌肉癱瘓 E.引起酸堿平衡紊亂31. 細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽(yáng)離子是 ( ) + 36. 臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥,其主
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