【正文】 共一百零九頁(yè)。ngch225。 吸純氧不能提高動(dòng)脈氧分壓的為真性分流。,阻塞性通氣障礙：支氣管炎癥，分泌物阻塞(zǔs232。ng)阻塞性肺疾患引起呼吸衰竭的機(jī)制,第五十五頁(yè)，共一百零九頁(yè)。 低氧血癥時(shí)造成的缺氧往往是造成急性 呼吸衰竭最嚴(yán)重的死亡原因之一；而機(jī)體對(duì) 二氧化碳有較大的緩沖作用，所以低氧血癥 對(duì)機(jī)體的影響比高碳酸血癥更加嚴(yán)重。)、阻塞性通氣不足(b249。ngh233。n)外周化學(xué)感受器,興奮中樞(zhōngshū)化學(xué)感受器,PaCO2＞50mmHg 且＜80mmHg,(一) 低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)呼吸(hūxī)中 樞的影響 (Compensatory reaction),PaO2＜30mmHg PaCO2＞80mmHg,直接抑制呼吸中樞,第六十四頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,呼氣性呼吸困難：氣道阻塞(zǔs232。i ch225。ng)阻塞性肺疾病,肺源性心臟病,缺氧(quē yǎnɡ) 酸中毒,心肌(xīnjī)受損,肺血管壁增厚硬化,缺氧,肺小動(dòng)脈收縮,紅細(xì)胞代償性增多,血液粘度↑,肺動(dòng)脈高壓 右心后負(fù)荷 ↑,右 心 衰,心臟舒縮活動(dòng)受限,用力呼吸,胸內(nèi)壓↑或↓,第七十一頁(yè)，共一百零九頁(yè)。n x236。單位時(shí)間內(nèi)PaCO2的升高比其絕對(duì)值的改變更重要。,輕者：尿中出現(xiàn)(chūxi224。) (Changes of gastrointestinal tract),第八十頁(yè)，共一百零九頁(yè)。x236。ng m237。 一般感冒病征包括發(fā)燒，咳嗽，頭痛，可在數(shù)日后好轉(zhuǎn)，并且一般沒(méi)有肺炎跡象外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)無(wú)明顯變化，淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)減少。,第八十八頁(yè)，共一百零九頁(yè)。 可出現(xiàn)(chūxi224。,（二）急性肺損傷致呼吸衰竭的機(jī)制,第九十二頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,早期過(guò)度通氣，往往是Ⅰ型呼衰；嚴(yán)重者因廣泛(guǎngf224。,（三）呼吸(hūxī)窘迫的機(jī)制,第九十五頁(yè)，共一百零九頁(yè)。肺部可聽(tīng)到少量的細(xì)微羅音，未見(jiàn)氣胸癥狀。)X光片顯示彌散性霧狀浸潤(rùn)。,第一百零一頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,第一百零四頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,中央(zhōngyāng)氣道阻塞（胸外）,*吸氣(xī q236。n)僵硬。呼氣時(shí)——阻力變大。張感受器或肺毛細(xì)血管旁感受器（J感受,第一百零九頁(yè)，共一百零九頁(yè)。徑小于2 mm的細(xì)支氣管，包括從終末細(xì)支氣管到。ng)型上氣道阻塞,阻塞的氣道無(wú)明顯彈性，不隨跨壁壓變化，吸氣與呼氣時(shí)均受限。i),縱軸,下腔靜脈,氣胸時(shí)，胸內(nèi)負(fù)壓消失，在回縮力的作用下，導(dǎo)致肺塌陷，發(fā)生肺限制性通氣障礙。ng)阻力增加: 嚴(yán)重的肺纖維化(石棉肺、矽肺、肺間質(zhì)纖維化)、 肺不張、肺水腫、肺實(shí)變或肺葉的廣泛切除 肺泡表面活性物質(zhì)減少: P(肺泡回縮力)=2T(表面張力)/r(半徑) 活性物質(zhì)作用: 降低肺泡表面張力，使肺泡易于擴(kuò)張 Ⅱ型上皮細(xì)胞缺血缺氧 Ⅱ型上皮細(xì)胞發(fā)育不全,減少(jiǎnshǎo)的機(jī)制,生成減少,破壞增多或水腫稀釋等,順應(yīng)性為彈性阻力的倒數(shù)。)糾正該患者的缺氧問(wèn)題？,Questions,第九十九頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,因脾破裂行脾切除術(shù)，對(duì)燒傷等進(jìn)行對(duì)癥處理，給予40%的氧氣吸入。事故前身體健康。 肺水腫、肺充血和肺淤血刺激肺泡毛細(xì)血 管旁J感受器，使呼吸淺快。n),肺血管(xu232。,肺內(nèi)解剖分流：肺小血管的收縮(shōu suō)與栓塞。ng) 5. 肺泡上皮細(xì)胞受損：屏障作用↓、表面活性物質(zhì)↓,（一）急性肺損傷(sǔnshāng)的機(jī)制,第九十頁(yè)，共一百零九頁(yè)。f225。SARS病毒能侵犯多種臟器，引起免疫系統(tǒng)對(duì)臟器的過(guò)度攻擊，導(dǎo)致嚴(yán)重的臟器損傷。,第八十二頁(yè)，共一百零九頁(yè)。 ARDS(RFI200 mmHg) 為ALI (RFI300 mmHg)的終末階段。,六、胃腸道變化(bi224。,缺氧(quē yǎnɡ)和酸中毒,第七十七頁(yè)，共一百零九頁(yè)。jiē)作用于腦血管，引起腦血管擴(kuò)張，血流增加，造成血管性腦水腫；提高血管壁通透性，引起間質(zhì)性腦水腫。,第七十三頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,慢性(m224。,第六十八頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,（二）原發(fā)病引起的呼吸(hūxī)變化,吸氣(xī q236。 tǒnɡ)的變化 (Changes of respiratory system),第六十三頁(yè)，共一百零九頁(yè)。i chū)過(guò)多, 呼堿(Ⅰ型),代謝性堿中毒（ HCO3 ↑）,代謝性堿中毒,人工呼吸機(jī)使用不當(dāng), CO2過(guò)多過(guò)快排出，而體內(nèi)代償性增加的HCO3來(lái)不及排出,第六十一頁(yè)，共一百零九頁(yè)。,呼吸性酸中毒（PaCO2↑）： 限制性通氣不足(b249。,低氧血癥和高碳酸(t224。,慢性(m224。n)通氣障礙引起Ⅱ型呼衰）,彌散障礙：通常引起Ⅰ型呼衰 通氣/血流比例失調(diào)：Ⅰ型或Ⅱ型呼衰 解剖分流(fēn li,鑒別功能性分流與真性(zhēnx236。xiē)叫解剖分流。,血?dú)?xu232。o)的血液灌流量減少，但肺泡(f232。,血?dú)?xu232。n)速度的差異 解離曲線的差異 呼吸代償性增強(qiáng),第四十三頁(yè)，共一百零九頁(yè)。 fen)靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡時(shí)， 未經(jīng)充分氧合便摻入到動(dòng)脈血內(nèi)。 fen)肺泡通氣不足而血液灌流量正常,見(jiàn)于：支氣管哮喘，慢性支氣管炎、阻塞 性肺氣腫、肺纖維化等。ip224。,成人在靜息狀態(tài)(zhu224。,血液與肺泡接觸時(shí)間(sh237。,第三十二頁(yè)，共一百零九頁(yè)。ip224。,二、彌散(m237。n x236。)時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道,第二十三頁(yè)，共一百零九頁(yè)。i)組織的牽引力可影響其內(nèi)徑。ngq236。ngku224。njīng)病變：格林巴利綜合征、脊髓灰質(zhì)炎,呼吸肌本身收縮功能障礙：疲勞、萎縮、無(wú)力,1. 呼吸肌活動(dòng)障礙,2. 胸廓和肺的順應(yīng)性降低（彈性阻力增加）,胸廓的順應(yīng)性降低：多發(fā)性肋骨骨折、嚴(yán)重畸形 胸膜粘連增厚或纖維化,肺的順應(yīng)性降低,3. 胸腔積液或氣胸,第十七頁(yè)，共一百零九頁(yè)。)不足 (restrictive hypoventilation) ※ 阻塞性通氣不足 (obstructive hypoventilation),第十五頁(yè)，共一百零九頁(yè)。 成人：COPD、ARDS、肺水腫、肺栓 塞、胸腹手術(shù)后并發(fā)肺感染。,呼吸衰竭發(fā)生(fāshēng)的原因,肺的病變(b236。,呼吸衰竭指數(shù)（respiratory failure index, RFI) 又稱氧合指數(shù)，指動(dòng)脈血氧分壓與吸入氣氧濃度的比值，反映外呼吸(hūxī)效率。ng)不全（Respiratory insufficiency） 在