20xx年醫(yī)學(xué)專(zhuān)題—免疫病例分析(存儲(chǔ)版)
【正文】 蔡宏文，李天元，魏爾清.?磺胺類(lèi)藥物過(guò)敏和交叉過(guò)敏的研究進(jìn)展?。 〔3〕要時(shí)刻注意不利反響：如腎合并癥是否容易發(fā)生？如何防止？有否過(guò)敏史？孕婦及新生兒等用藥應(yīng)注意什么問(wèn)題？還可能有什么不利反響,如白血球數(shù)或其他的改變。,第二十一頁(yè)，共二十六頁(yè)。N1 位的雜環(huán)，也可能(kěn233。,磺胺類(lèi)抗菌藥引起的Ⅱ型超敏反響主要與其N(xiāo)1位雜環(huán)取代基和N4 位芳香胺取代基有關(guān)，而其他磺胺類(lèi)藥物(y224。,第十七頁(yè)，共二十六頁(yè)。這一種磺胺藥過(guò)敏的，其他(q237。發(fā)生溶血性貧血的病人，不一定有葡糖—6—磷酸脫氫酶缺乏。)：蕁麻疹和斑丘疹性皮疹，常伴有瘙癢和發(fā)熱。 suān)前體物〔嘌呤、嘧啶〕的合成。g242。n)巨噬細(xì)胞對(duì)靶細(xì)胞的吞噬作用。如與持續(xù)服用氯丙臻或非那西丁有關(guān)的溶血性貧血，與服用氨基匹林或奎尼丁有關(guān)的粒細(xì)胞缺乏癥，服用司眠 引起的血小板減少性紫癜(zǐ di224。靶細(xì)胞主要是血液細(xì)胞，白細(xì)胞、紅細(xì)胞、血小板均可成為反響的攻擊目標(biāo)。ow249。病例(b236。n),——藥物(y224。n)結(jié)合后，在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與作用下，引起的以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反響。,(3)藥物多為半抗原：結(jié)合于血液有形成分的外表后成為細(xì)胞—藥物復(fù)合物，即可誘導(dǎo)免疫系統(tǒng)產(chǎn)生細(xì)胞毒抗體。j236。,磺胺類(lèi)藥物以往是指氨苯磺胺的衍生物( 上圖) ，而近年來(lái)，所有含有SO2NH2結(jié)構(gòu)(ji233。二氫葉酸在二氫葉酸復(fù)原酶的作用下形成四氫葉酸，四氫葉酸作為一碳單位轉(zhuǎn)移酶的輔酶，參與核酸(h233。,4.不良反響,皮膚和粘膜(zhān m243。,血液系統(tǒng)：磺胺藥可致使粒細(xì)胞缺乏，溶血性或再生障礙性貧血、白細(xì)胞減少、血小板減少、低凝血酶原血癥、酸性粒細(xì)胞增多和高鐵血紅蛋白血癥。,過(guò)敏反響：除皮膚和血液的過(guò)敏反響外，磺胺藥還可引起藥物熱、一種血清病樣綜合癥、蕁麻疹、過(guò)敏性休克、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡。 亞硝基代謝物的氧化復(fù)原循環(huán)可在包括紅細(xì)胞在內(nèi)的多種細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行，反響中發(fā)生的超氧自由基可導(dǎo)致氧化應(yīng)激
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