急性心肌缺血與急性心肌梗死(存儲版)
【正文】 50%CAD患者正常； 另外 25%CAD患者不能鑒別 ?監(jiān)測儀上 ECG監(jiān)測應(yīng)調(diào)至診斷模式， 以檢測 ST段變化 ?ECG導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量與位置影響檢出結(jié)果 ?應(yīng)具備打印設(shè)備 監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－－ ECG 監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－－肌酸磷酸激酶 CPK 肌鈣蛋白 LDH 監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－心肌損傷酶譜 僅 CPK本身升高不具有診斷意義。如果 1~6h溶栓或其它方法使閉塞冠脈重新開放，則心肌細(xì)胞死亡很少， ST段可能恢復(fù)正常。 病理生理 心電圖 心肌損傷酶譜 經(jīng)食道超聲心動圖 (TEE) 血流動力學(xué)檢測 放射性核素檢查 冠狀動脈造影 監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn) 多導(dǎo)聯(lián) ECG監(jiān)測 T波的變化 ST段的變化 心肌缺血 ECG診斷標(biāo)準(zhǔn) 心肌梗死 ECG診斷依據(jù) 監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－－ ECG 多導(dǎo)聯(lián) ECG監(jiān)測是臨床檢測圍手術(shù)期心肌缺血最有效、最簡單的方法。當(dāng)氧需超過氧供時，供需之間失去平衡，即可發(fā)生心肌缺血，甚至心肌 梗死。 病因和發(fā)病機制 病理生理 監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn) 防治 預(yù)后 圍手術(shù)期急性心肌缺血與急性心肌梗死 病因與發(fā)病機制 心肌氧供下降 –冠狀動脈灌流量下降 –冠狀動脈血氧含量下降 心肌氧需增加 – 心率 – 心肌收縮力 – 室壁張力 病因與發(fā)病機制 心肌氧供下降 –冠狀動脈灌流量下降 –冠狀動脈血氧含量下降 心肌氧需增加 – 心率 – 心肌收縮力 – 室壁張力 冠狀動脈狹窄 主動脈舒張壓降低 心率增快 病因與發(fā)病機制 心肌氧供下降 –冠狀動脈灌流量下降 –冠狀動脈血氧含量下降 心肌氧需增加 – 心率 – 心肌收縮力 – 室壁張力 冠狀動脈狹窄 主動脈舒張壓降低 心率增快 冠狀動脈粥樣硬化 冠狀動脈痙攣 病因與發(fā)病機制 心肌氧供下降 –冠狀動脈灌流量下降 –冠狀動脈血氧含量下降 心肌氧需增加 – 心率 – 心肌收縮力 – 室壁張力 前負(fù)荷 后負(fù)荷 在靜息狀態(tài)時，心肌攝氧量已達(dá)最大，所以在圍手術(shù)期血流動力學(xué)應(yīng)激狀態(tài)時，必須增加氧供以滿足需要。 病理生理 急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按 Killip分級法可分為： 第 Ⅰ 級：左心衰竭代償階段 第 Ⅱ 級：左心衰竭 第 Ⅲ 級：急性肺水腫 第 Ⅳ 級：心源性休克 肺水腫和心源性休克可同時出現(xiàn)，是泵衰竭最嚴(yán)重的階段。超急性 ST段抬高提示跨壁性心肌缺血。 無 Q波心內(nèi)膜下心肌梗死的特點為：無病理性 Q波 ,普遍性 ST段壓低 ≥，但 aVR導(dǎo)聯(lián) ST段抬高，或有對稱性 T波倒置。 肌酸磷酸激酶 CPK 肌鈣蛋白 LDH 監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn)－－心肌損傷酶譜 通常 LDH1是一種非特異性同工酶，急性腎梗死、 AMI、溶血、溶血性貧血均可使 LDH增高。這項指標(biāo)可間接地反映心肌耗氧量，正常時不起過 12023。 監(jiān)測與診斷標(biāo)準(zhǔn) 術(shù)前評估 術(shù)前用藥 術(shù)中麻醉處理原則 麻醉藥物與麻醉方法的選擇 術(shù)后處理 治療 防 治 術(shù)前確定有心肌缺血者 ： ? 是否需進(jìn)一步治療：利弊的權(quán)衡 β 阻滯劑 冠狀血管成形術(shù) CABG ? 確定術(shù)中診療方案：盡早防治 ? 計劃術(shù)后處理方案 ： ICU、疼痛等 防 治－－ 術(shù)前評估 不少學(xué)者提出各種危險因子來評價或預(yù)測心肌缺血相關(guān)的風(fēng)險。潘庫溴銨較少釋放組胺，但亦可引起心動過速，從而可能誘發(fā) CAD病人心肌 缺血。 麻醉藥物 麻醉方法 全麻 區(qū)域麻醉 防 治－－ 麻醉藥物與麻醉方法的選擇 只要能防止病人心動過速與低血壓或
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