【正文】 于肺泡通氣量與血流量之間的正常比例。4．肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加 肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流人肺靜脈，導(dǎo)致PaO2降低，是通氣／血流比例失調(diào)的特例。（二）低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響呼吸衰竭時發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥，能夠影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至使組織結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。CO2潴留使腦脊液H+濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動；但輕度的CO2增加，對皮質(zhì)下層刺激加強，間接引起皮質(zhì)興奮。另外，神經(jīng)細胞內(nèi)的酸中毒可引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復(fù)的原因。低氧血癥對呼吸的影響遠較CO2潴留的影響為小。缺氧可直接或間接損害肝細胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升，若缺氧能夠得到及時糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常。但當體內(nèi)CO2長期增高時，HCO3也持續(xù)維持在較高水平，導(dǎo)致呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。多數(shù)患者有明顯的呼吸困難，可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。（三）精神神經(jīng)癥狀：急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。pH可反映機體的代償狀況，有助于對急性或慢性呼吸衰竭加以鑒別。（一）保持呼吸道通暢對任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。（二）氧療通過增加吸人氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧療。（2）面罩：主要包括簡單面罩、帶儲氣囊無重復(fù)呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩，主要優(yōu)點為吸氧濃度相對穩(wěn)定，可按需調(diào)節(jié)，該方法對于鼻黏膜刺激小，缺點為在一定程度上影響患者咳痰、進食。急性呼吸衰竭患者昏迷逐漸加深，呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失時，應(yīng)行氣管插管使用機械通氣。加強液體管理，防止血容量不足和液體負荷過大，保證血細胞比容（Hct）在一定水平，對于維持氧輸送能力和防止肺水過多具有重要意義。（一）呼吸困難：慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情較輕時表現(xiàn)為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時發(fā)展成淺快呼吸。（三）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排出量增多而致脈搏洪大；多數(shù)患者有心率加快；因腦血管擴張產(chǎn)生搏動性頭痛。在COPD 急性加重早期給予無創(chuàng)機械通氣可以防止呼吸功能不全加重，緩解呼吸肌疲勞，減少后期氣管插管率，改善預(yù)后。慢性呼吸衰竭的其他治療方面與急性呼吸衰竭和ARDS 有類同之處，不再復(fù)述。（2）伴明顯CO2儲留的低氧血癥 對低氧血癥伴有明顯CO2潴留者，應(yīng)予低濃度,（35%）持續(xù)吸氧，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90％或略高。喉上途徑主要是指經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管，喉下途徑是指環(huán)甲膜穿刺或氣管切開。有時也會引起血壓劇升。每日定時口腔護理，以預(yù)防由于口腔病原菌而引起的呼吸道感染。4．并發(fā)癥 機械通氣的并發(fā)癥主要與正壓通氣和人工氣道有關(guān)。6．無創(chuàng)機械通氣 近年來，無創(chuàng)正壓通氣已從傳統(tǒng)的主要治療阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS） ，擴展為治療多種急、慢性呼吸衰竭，在COPD 急性加重早期、COPD的有創(chuàng)無創(chuàng)序貫通氣、急性心源性肺水腫、免疫力低下患者和術(shù)后預(yù)防呼吸衰竭以及家庭康復(fù)（home care）等的治療方面有良好效果。撤機前應(yīng)基本去除呼吸衰竭的病因，改善重要器官的功能，糾正水電解質(zhì)酸堿失衡。3．常用通氣模式及參數(shù) 控制通氣用于無自主呼吸或自主呼吸極微弱的患者，輔助通氣模式用于有一定自主呼吸但尚不能滿足需要的患者。在拔管及氣囊放氣前必須清除氣囊上滯留物，以防止誤吸、嗆咳及窒息。（2）淺麻醉下進行氣管插管，可引起劇烈咳嗽或喉、支氣管痙攣。在某些情況下，一些簡單的方法能起到重要作用，甚至可以免除緊急情況下的氣管插管，如迅速清除呼吸道、口咽部分泌物和異物，頭后仰，托起下頜，放置口咽通氣道，用簡易呼吸器經(jīng)面罩加壓給氧等。（1）不伴CO2儲留的低氧血癥 此時患者的主要問題為氧合功能障礙，而通氣功能基本正常。呼吸性酸中毒的發(fā)生多為慢性過程，機體常常以增加堿儲備來代償，以維持pH于相對正常水平。若吸人高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學(xué)感受器的刺激，便會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，CO2上升，嚴重時陷入CO2麻醉狀態(tài)。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。二、臨床表現(xiàn)慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與急性呼吸衰竭大致相似。（四）病因治療如前所述，引起急性呼吸衰竭的原發(fā)疾病多種多樣，在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對不同病因采取適當?shù)闹委煷胧┦直匾?，也是治療呼吸衰竭的根本所在。呼吸衰竭時應(yīng)用機械通氣能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2；改善肺的氣體交換效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢復(fù)呼吸肌功能。缺點為氧濃度不恒定，易受患者呼吸的影響；高流量時對局部黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。若患者有支氣管痙攣，需積極使用支氣管擴張藥物，可選用β2腎上腺素受體激動劑、抗膽堿藥、糖皮質(zhì)激素或茶堿類藥物等。（四）纖維支氣管鏡檢查：對于明確大氣道情況和取得病理學(xué)證據(jù)具有重要意義。而結(jié)合肺功能、胸部影像學(xué)和纖維支氣管鏡等檢查對于明確呼吸衰竭的原因至為重要。而真正由于動脈血氧飽和度降低引起的發(fā)紺，稱作中央性發(fā)紺。二、臨床表現(xiàn)急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。由于能量不足，體內(nèi)轉(zhuǎn)運離子的鈉泵功能障礙，使細胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至血液，而Na+和H+進入細胞，造成細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。4．對腎功能的影響 呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，若及時治療，隨著外呼吸功能的好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢復(fù)。在呼吸衰竭的發(fā)病過程中，缺氧、肺動脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導(dǎo)致肺源性心臟病（cor pulmoriale）。缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮細胞使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫；缺氧使紅細胞ATP生成減少，造成Na+K+泵功能障礙，引起細胞內(nèi)Na+及水增多，形成腦細胞水腫。對中樞神經(jīng)影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生速度有關(guān)。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人借助增加通氣量以防止缺氧。而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于通氣良好區(qū)對通氣不足區(qū)的代償，排出足夠的CO2，不至出現(xiàn)CO2潴留。氣體彌散的速度取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性，同時氣體彌散量還受血液與肺泡接觸時間以及心排出量、血紅蛋白含量、通氣／血流比例的影響。四、發(fā)病機制和病理生理（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制各種病因通過引起肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣/血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加和氧耗量增加五個主要機制，使通氣和（或）換氣過程發(fā)生障礙，導(dǎo)致呼吸衰竭。早期雖有低氧血癥或伴高碳酸血癥，但機體通過代償適應(yīng)，生理功能障礙和代謝紊亂較輕，仍保持一定的生活活動能力，動脈血氣分析pH 在正常范圍（）。（一）按照動脈血氣分析分類1．Ⅰ型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO26OmmHg, PaCO2降低或正常。參與外呼吸即肺通氣和肺換氣的任何一個環(huán)節(jié)的嚴重病變，都可導(dǎo)致呼吸衰竭。肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為I型呼吸衰竭。PPT思