第二十章治療慢性心功能不全的藥物doc(存儲版)
【正文】 ，逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)肥厚。一、藥理作用水鈉排泄，血容量，前負(fù)荷。—恢復(fù)對兒茶酚胺的敏感性，促進(jìn)心肌舒縮功能的協(xié)調(diào)性。大規(guī)模研究仍在進(jìn)行中。擴(kuò)張靜脈，回心血量減少，降低前負(fù)荷，緩解肺淤血癥狀。療效：尚待深入研究。52 Suppl(Pt 1):1072911 / 11。藥理作用：(1)在不增加細(xì)胞內(nèi)鈣的同時，能增加鈣敏感性。血管擴(kuò)張藥常見藥物有：硝酸酯類、肼屈嗪硝普鈉、哌唑嗪。致CHF惡化，增加CHF者的病死率，不宜用。目前主要用于下述情況：。β受體阻斷藥治療CHF的依據(jù)是：CHF交感神經(jīng)活性增高 心肌耗氧量，損傷心??；RAAS活性增高；β受體下調(diào)。高效能：呋塞米、托拉塞米等。2．臨床應(yīng)用廣泛用于治療CHF，為治療CHF的基礎(chǔ)藥物，與利尿藥、地高辛合用。⑤減少NA釋放和ET1分泌，保護(hù)心臟。心房撲動：縮短心房肌ERP，房撲、房顫、心室率、陣發(fā)性室上性心動過速。抑制RAAS活性。浦肯野纖維：抑制Na+K+ATP酶活性,自律性降低。一、藥理作用(一)對心臟的作用（positive inotropic action）直接作用于心臟（在體、離體、體外培養(yǎng)細(xì)胞），收縮加強(qiáng)、敏捷。強(qiáng)心苷的構(gòu)效關(guān)系：是強(qiáng)心苷作用的關(guān)鍵部位。Ⅱ（AT1）受體拮抗藥：氯沙坦等。，cAMP減少。二、CHF神經(jīng)內(nèi)分泌變化（早期代償，后期惡化）NE濃度升高:①胞內(nèi)Ca2+ ,心肌損傷；②血管收縮后負(fù)荷增加；③心率加快，耗氧量增加。主要表現(xiàn)為肺充血(勞力性呼吸困難、端坐)、肝淤血（上腹飽脹、黃疸、心原性肝硬化）、消化道淤血（食欲下降、惡心、嘔吐）、腎臟淤血（蛋白尿、腎功能減退）。2．靜脈系統(tǒng)淤血。③心肌肥厚與心室重構(gòu)（心肌重量增加，致形態(tài)和功能改變）。，Gs減少。：卡托普利、依那普利等。強(qiáng)心苷的化學(xué)結(jié)構(gòu)強(qiáng)心苷= 苷元（甾核、不飽和內(nèi)酯環(huán)）＋糖（葡萄糖、稀有糖）。，作用加強(qiáng)稀有糖，維持久；若含葡萄糖，易代謝轉(zhuǎn)化，維持時間短。降低竇房結(jié)自律性、房室傳導(dǎo)、心房ERP：迷走神經(jīng)興奮。（二）對腎臟的作用抑制腎小管細(xì)胞Na+K+ATP酶，Na+重吸
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