細胞增殖調(diào)控與癌細胞(存儲版)
【正文】 許多不同于正常細胞的形態(tài)特征和生理 、 生化特征 。 ? 在分化程度上癌細胞低于良性腫瘤細胞 (一定程度的去分化 )，且失去了許多原組織細胞的結(jié)構(gòu)和功能。 癌基因按其來源可分為兩類： － 細胞癌基因 (原癌基因突變而來 ): conc 。 原癌基因編碼蛋白 原癌基因激活往往是 顯性突變 －－兩個等位基因中的一個激活即會致腫瘤 。 如 黃曲霉毒素（ aflatoxin） , 是一類雜環(huán)化合物，其中黃曲霉毒素 B1是已知最強的化學致癌物之一，可引起肝癌。 五、癌癥能治療嗎？ ● 傳統(tǒng)思路是手術(shù) 、 放療 、 化療 ● 癌癥治療新方案 ◆ 免疫治療 (Immunotherapy) ◆ 基因治療 (Gene therapy) ◆ 抑制癌癥促進蛋白的活性 ◆ 抑制腫瘤血管形成 3. Inhibiting the formation of blood vessels Angiogenesis: Cancer cells — growth factors — endothelial cells — form new vessels Dr. Folkman’s War: Angiogenesis and the struggle to defeat cancer Remember, you are only an expert from things done in the past. There are no experts from things that will happen in the future. Dr. Folkman 作 業(yè) 1. 細胞周期中有哪些主要檢驗點 ,各起何作用 ? 2. 舉例說明 CDK激酶在細胞周期中是如何執(zhí)行調(diào)節(jié)功能的 ? 。 Rb基因－最早發(fā)現(xiàn)的抑癌基因 P53基因突變將導致細胞癌變或凋亡 p53作用機理： － p53基因產(chǎn)物（ p53蛋白）在 G1期檢查 DNA損傷； －如有損傷，就暫停周期運轉(zhuǎn)，待損傷 DNA修復后繼續(xù)； －如修復失敗， P53蛋白引發(fā)細胞凋亡。原來 src編碼一種胞質(zhì)酪氨酸激酶，參與細胞增殖相關(guān)的信號轉(zhuǎn)導，是細胞的正常組分。 原癌基因與腫瘤抑制基因產(chǎn)物協(xié)調(diào)作用 ， 避免細胞癌變 癌基因 ( oncogenes) ? 癌基因 oncogenes, onc ：可引起細胞癌變的基因，是調(diào)控細胞增殖、分裂和生長的正常基因（原癌基因）的突變形式。 ? 細胞表面特征改變，產(chǎn)生 腫瘤相關(guān)抗原（ tumor associated antigen） 染色體非整倍性 癌細胞的生理、生化特征 1）細胞周期失控，生長和分裂失控； －具有無限增殖能力，成為“永生”細胞。 不死性 ， 遷移性 ， 失去接觸抑制 ， 生長信號的自給自足 ， 對程序性細胞死亡的逃逸 ， 增長血管的能力 。 G2期 : 阻止進入Ｍ期 。 SCF的底物特異性由 Fbox蛋白決定。 TGFβ抑制 cyclinECDK2的活性使細胞抑制在 G1期。 CAK=CDK1Activiting Kinase （ 2） M期周期蛋白與細胞分裂中期向后期轉(zhuǎn)換 在中期當 MPF活性達到最高時，激活 后期促進因子復合體 (Anaphase Promoting Complex， APC)將泛素連接在cyclinB上， cyclinB被蛋白酶體 (proteasome)降解，完成一個細胞周期。 ? 已知 30余種 ，在脊椎動物中為 A1 B13 、 C、D1 E1 F、 G、 H等。 ?細胞內(nèi)存在多種因子參與 CDK激酶活性的調(diào)節(jié)。 MPF=p34cdc2(p34cdc28)+ p56cdc13 (cyclinB) – weel和 cdc25分別表現(xiàn)為抑制和促進 CDC2的活性。第十四章 細胞增殖調(diào)控與癌細胞 G1期檢驗點：酵母 ——Start；動物細胞 ——Restriction Point 檢驗點（ checkpoint） 在細胞周期中，決定細胞周期能否繼續(xù)向前運轉(zhuǎn)的某一特定時期，稱為檢驗點。 – 裂殖酵母 cdc 芽殖酵母 cdc28突變型在限
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