【正文】 于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，往往需要將給氧濃度設(shè)定為達到上述氧合目標(biāo)的最低值。近年來這兩種藥物在西方國家?guī)缀跻驯惶蕴?，取而代之的有多沙普?(doxapram)，該藥對于鎮(zhèn)靜催眠藥過量引起的呼吸抑制和慢阻肺并發(fā)急性呼吸衰竭者均有顯著的呼吸興奮效果。 ?經(jīng)鼻 /面罩行無創(chuàng)正壓通氣，無需建立有創(chuàng)人工氣道，簡便易行，與機械通氣相關(guān)的嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生率低。 ?胸廓和神經(jīng)肌肉病變，如胸部手術(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥等，亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡甚至昏迷等。 ?慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學(xué)感受器對 CO2反應(yīng)性差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器的刺激來維持。 【 治療 】 ?(五 )糾正酸堿平衡失調(diào) ?慢性呼吸衰竭常有 CO2潴留，導(dǎo)致呼吸性酸中毒。而對于急性呼吸衰竭患者，氧療指征應(yīng)適當(dāng)放寬。 人工氣道的建立與管理 ?1．建立人工氣道的目的 ?①解除氣道梗阻； ?②及時清除呼吸道內(nèi)分泌物； ?③防止誤吸； ?④嚴(yán)重低氧血癥和高碳酸血癥時實行正壓通氣治療。 ?(5)插管過程的監(jiān)測： ?監(jiān)測基礎(chǔ)生命征，如呼吸狀況、血壓、心電圖、SpO2及呼氣末二氧化碳 (ETCO2)， ETCO2判斷氣管導(dǎo)管是否插入氣管內(nèi)有重要價值。 ?對長期機械通氣患者，需注意觀察氣囊有無漏氣現(xiàn)象。 呼吸支持技術(shù) ? 4．并發(fā)癥 ?機械通氣的并發(fā)癥主要與正壓通氣和人工氣道有關(guān)。 呼吸支持技術(shù) ?6．無創(chuàng)機械通氣 ?近年來，無創(chuàng)正壓通氣已從傳統(tǒng)的主要治療阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 (OSAHS)，擴展為治療多種急、慢性呼吸衰竭，其在慢阻肺急性加重早期、慢阻肺有創(chuàng) 無創(chuàng)序貫通氣、急性心源性肺水腫、免疫力低下患者和術(shù)后預(yù)防呼吸衰竭以及家庭康復(fù) (home care)等方面均有良好效果。 ?(三 )嚴(yán)重感染中毒癥 (severe sepsis) ?伴有器官功能障礙的感染中毒癥。 ?灌注不足使組織缺氧和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)障礙，導(dǎo)致細胞功能受損，誘發(fā)炎癥因子的產(chǎn)生和釋放，引起微循環(huán)的功能和結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，進一步加重灌注障礙，形成惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致器官功能衰竭。 。 ?MODS不包含慢性疾病終末期發(fā)生的多個器官功能障礙或衰竭。感染中毒癥的發(fā)病率及病死率高，且近年有持續(xù)增長的趨勢。 ?撤機前應(yīng)基本去除呼吸衰竭的病因，改善重要器臟器的功能，糾正水、電解質(zhì)、酸堿失衡。 呼吸支持技術(shù) ? 3．常用通氣模式及參數(shù) ?控制通氣適用于無自主呼吸或自主呼吸極微弱的患者，輔助通氣模式適用于有一定自主呼吸但尚不能滿足需要的患者。 ?詳細記錄插管的日期和時間、插管型號、插管外露的長度、氣囊的最佳充氣量等。應(yīng)先與家屬交代清楚可能發(fā)生的意外，使其理解插管的必要性和危險性，取得一致認(rèn)識。 ?3．注意事項 ?①避免長時間高濃度吸氧 (FiO2)，防止氧中毒； ?②注意吸入氣體的溫化和濕化； ?③吸氧裝置需定期消毒； ?④注意防火。 ? 1．適應(yīng)證 ?一般而言，只要 PaO2低于正常即可氧療，但臨床實踐中往往采用更嚴(yán)格的標(biāo)準(zhǔn)。 ? (四 )呼吸興奮劑 ?慢性呼吸衰竭患者在病情需要時可服用呼吸興奮劑阿米三嗪 (almitrine)50～ 100mg， 2次 /日。 ? (一 )氧療 ?慢阻肺是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有 CO2潴留，氧療時需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高。興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡 (晝夜顛倒現(xiàn)象 )。 (六 )其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持 ?呼吸衰竭往往會累及其他重要臟器，因此應(yīng)及時將重癥患者轉(zhuǎn)入 ICU，加強對重要臟器功能的監(jiān)測與支持，預(yù)防和治療肺動脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全、消化道功能障礙和彌散性血管內(nèi)凝血 (DIC)等。機械通氣的主要并發(fā)癥包括： ?通氣過度，造成呼吸性堿中毒； ?通氣不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血癥； ?血壓下降、心輸出量下降、脈搏增快等循環(huán)功能障礙； ?氣道壓力過高或潮氣量過大可導(dǎo)致氣壓傷，如氣胸、縱隔氣腫或間質(zhì)性肺氣腫； ?人工氣道長期存在可并發(fā)呼吸機相關(guān)肺炎 (ventilator associated pneumonia， VAP)。 ?主要適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭，不宜用于以肺換氣功能障礙為主所導(dǎo)致的呼吸衰竭。 ?1．吸氧濃度 ?確定吸氧濃度的原則是在保證 PaCO2迅速提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度 (SpO2)達 90％以上的前提下，盡量降低吸氧濃度。 【 治療 】 ? (一 )保持氣道通暢的方法主要有： ?①若患者昏迷應(yīng)使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開； ?②清除氣道內(nèi)分泌物及異物； ?③若以上方法不能奏效，必要時應(yīng)建立人工氣道。需要指出，由于血氣受年齡、海拔高度、氧療等多種因素的影響，具體分析時一定要結(jié)合臨床情況。 ? (四 )循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn) ?多數(shù)患者有心動過速；嚴(yán)重低氧血癥和酸中毒可導(dǎo)致心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停止。 ?多數(shù)患者有明顯的呼吸困難，可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。 ?但當(dāng)體內(nèi) CO2長期增高時， HCO3也持續(xù)維持在較高水平，導(dǎo)致呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。缺氧可直接或間接損害肝細胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升，若缺氧能夠得到及時糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常。 ?低氧血癥對呼吸的影響遠小于 CO2潴留。 ?另外，神經(jīng)細胞內(nèi)的酸中毒可引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì) γ氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復(fù)的原因。 【 發(fā)病機制和病理生理 】 ? CO2潴留使腦脊液 H+濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動； ?但輕度的 CO2增加，對皮質(zhì)下層刺激加強，間接引起皮質(zhì)興奮。所以，若氧耗量增加的患者同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥。而 CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于通氣良好區(qū)對通氣不足區(qū)的代償，排出足夠的 CO2，不至于出現(xiàn)CO2潴留。 圖 2151 肺泡氧分壓和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系 【 發(fā)病機制和病理生理 】 ?2．彌散障礙 (diffusion abnormality) ?系指 O CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。 ?嚴(yán)重的氣道阻塞性疾病 (如慢阻肺 )影響通氣功能，造成 Ⅱ型呼吸衰竭。如慢阻肺、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等，其中以慢阻肺最常見。 ? (一 )按照動脈血氣分類 ? 1.Ⅰ 型呼吸衰竭 ?即 缺氧性呼吸衰竭 ，血氣分析特點是 PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。 ? (一 )氣道阻塞性病變 ? 氣管 支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕等均可引起氣道阻塞。參與外呼吸 (即肺通氣和肺換氣 )任何一個環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變都可導(dǎo)致呼吸衰竭。 【 分類 】 （ 1） ?在臨床實踐中，通常按動脈血氣分析、發(fā)病急緩及發(fā)病機制進行分類。 ? 2．慢性呼吸衰竭 ? 一些慢性疾病可使呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間發(fā)展為呼吸衰竭。肺實質(zhì)和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為 Ⅰ型呼吸衰竭。 ?VA和 PACO2與肺泡通氣量的關(guān)系見圖 2151。 【 發(fā)病機制和病理生理 】 ?其原因主要是： ?①動脈與混合靜脈血的氧分壓差為 59mmHg，比CO2分壓差 10倍； ?②氧解離曲線呈 S形，正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處于曲線的平臺段，無法攜帶更多的氧以代償?shù)?PaCO2區(qū)的血氧含量下降。氧耗量增加導(dǎo)致肺泡氧分壓下降時，正常人通過增加通氣量來防止缺氧。當(dāng) PaCO2降至 60mmHg時，可出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退； ?當(dāng) PaCO2迅速降至 40~50mmHg以下時，會引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向力與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡； ?低于 30mmHg時，出現(xiàn)神志喪失乃至昏迷；