醫(yī)學(xué)]神經(jīng)精神藥理(存儲版)
【正文】 蛋白質(zhì)這些比較低的層次。 ? 還原生物學(xué) ——僅關(guān)心個別的基因和蛋白質(zhì) 。哈夫 Da Lyle 關(guān)于 “ Reasearch, Discovery amp。 興奮劑依賴的睡眠障礙 ? 安非他明，麻黃堿，可卡因，甲狀腺激素、咖啡因，茶堿 鎮(zhèn)靜，催眠和抗焦慮藥依賴的睡眠障礙 ? 鎮(zhèn)靜催眠藥正常情況下增加睡眠 ? 撤藥后會發(fā)生失眠，雖然睡眠結(jié)構(gòu)會改善，但是睡眠質(zhì)量依然不高。 （ NP）發(fā)作會導(dǎo)致突然的覺醒，并伴發(fā)驚恐癥狀；患者再入睡困難。 精神病與睡眠 ? 精神分裂癥常見，表現(xiàn)為妄想，幻覺，行為不連貫等。睡眠異常的發(fā)生率約為 77% 2. 睡眠時相分析： NREM與 REM睡眠的變化與 MDD的相同。打鼾隨年齡遞增。 快動眼 （ REM） 睡眠 ? 大腦對信息進(jìn)行重新處理 ， 做夢實(shí)現(xiàn)心理或情感自適應(yīng)； ? 內(nèi)源性刺激促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育； ? 有利于建立新的神經(jīng)突觸聯(lián)系而促進(jìn)鞏固記憶活動 。 ? 巴甫洛夫：狗喪失視 ﹑ 聽 ﹑ 嗅覺，結(jié)果引起了長期睡眠 —— 感覺刺激的不斷作用在維持覺醒狀態(tài)有重要意義。 睡眠壓力與晝夜節(jié)律 生物節(jié)律（生物鐘） 睡眠研究史 ?“腦貧血”說：經(jīng)過白天的活動，到了晚上，活動減少，輸入到大腦的血液減少，導(dǎo)致腦貧血，引起睡眠。 ?睡眠的神經(jīng)突觸暫停說：晚上，大腦的神經(jīng)突觸暫停工作。 睡眠研究史 60年代后，中樞維持睡眠與覺醒通路 —— 睡眠 覺醒機(jī)制 生物鐘周期性地開啟通向睡眠誘導(dǎo)區(qū)的通道，它們再分別經(jīng)上行激動系統(tǒng)和抑制系統(tǒng)實(shí)現(xiàn)對皮質(zhì)的易化和抑制，產(chǎn)生覺醒和睡眠。 ? 腦和整個神經(jīng)系統(tǒng)以至全身最徹底的一種休息方式 —— 腦神經(jīng)細(xì)胞維修和保養(yǎng)； ? 大腦保護(hù)性抑制 ： 腦細(xì)胞 —— 消耗大量能量 —— 疲勞 —— 腦細(xì)胞會主動從興奮轉(zhuǎn)入抑制 —— 睡眠 ——能量重新積累，疲勞消除 —— 身體的自衛(wèi) ； ? 連續(xù) 72到 90小時不睡眠 —— “ 精神異常 ” 。 ? 原發(fā)性多眠癥屬遺傳病 ? 另一種伴有食欲亢進(jìn)，肥胖和呼吸不足等癥的多眠癥。與單純的躁狂癥患者相比，睡眠效率高一些。治療 4周后，睡眠的連續(xù)性改善， REM潛伏期輕度增加，而其他睡眠結(jié)構(gòu)不變；治療 1年后， REM睡眠潛伏期延長，時長及數(shù)目增多，而 SWS無明顯變化。 ：睡眠效率降低，在 NREM2期轉(zhuǎn)入SWS時突然覺醒伴有驚恐發(fā)作；入睡時較少發(fā)生PD PD的治療效果。 American Home Products 1999,7 丹麥，瑞典 艾司佐匹克隆Eszopiclone 魯尼斯塔Lunesta 美國 Sepracor 2022,12 美國 茚地普隆 Indiplon 美國 Neurocrin。 factors, 11% DNA, 2% Nuclear receptors, 2% Ion channels, 5% Unknown, 7% (N= 483) * J. Drews. Drug discovery: A historical perspective. Science 287, 19601964, 2022. Targets research Asher Mullard. NATURE REVIEWS | DRUG DISCOVERY 2022， 12： 8788 生物標(biāo)記物 Biomarker 臨床應(yīng)用 ?診斷性標(biāo)記物 ?疾病嚴(yán)重度標(biāo)記物 ?疾病預(yù)后標(biāo)記物 ?療效標(biāo)記物 研究性標(biāo)記物 不恰當(dāng)?shù)慕y(tǒng)計分析？ 例： ?前列腺酸性磷酸酶（ PAP） ?前列腺特異抗原 (PSA)， ?癌胚抗原（ CEA） Lomas,David A. Nature Reviews Geics, 2022,3(10):759768 “ β 淀粉樣蛋白 ”假 說 老年癡呆 Alzheimer’s disease AD可延續(xù) 20年，早期或輕度 9年，中期或中度 5年，惡化 6年 Evidence showing that brain Ab 42 concentrations, a recognised marker of Alzheimerrelated pathology, increases in subjects diagnosed with multiinfarct dementia subjects pared to AD subjects. Note that the peptide extracted from temporal cortex also gradually increased among nond
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